Une étude explore comment COVID-19 endommage le cerveau sans jamais y entrer

Au cours de la pandémie, les chercheurs ont tenté de comprendre comment le COVID-19, un virus qui affecte principalement le système respiratoire et les poumons, provoque des symptômes neurologiques chez les patients. Ceux-ci peuvent aller du brouillard cérébral et de la confusion à la perte du sens du goût et de l’odorat. Une étude récente financée par les National Institutes of Health (NIH) a permis aux chercheurs d’examiner de plus près.

L’étude de décembre, publiée sous forme de correspondance dans le New England Journal of Medicine, examine le cerveau de 19 patients décédés subitement après avoir contracté le virus entre mars et juillet 2020.En tant queLes chercheurs ont découvert que même si certaines personnes atteintes de COVID-19 présentaient des lésions cérébrales qui semblaient être une conséquence de l’infection, aucune preuve du virus n’a été trouvée dans le tissu cérébral.

Au lieu d’attaquer directement le cerveau, les chercheurs pensent que les dommages causés pourraient être causés par la réponse inflammatoire déclenchée par COVID-19.

« L’histoire est toujours la même », a déclaré à Verywell le neurologue et auteur principal de l’étude Avindra Nath, MD. « Quand une pandémie survient, les gens se concentrent toujours sur l’organe primaire, mais ils oublient le cerveau. »

Nath a étudié les effets neurologiques de nombreux nouveaux virus, notamment le VIH/SIDA, Ebola et maintenant le COVID-19. Pour empêcher les chercheurs d’ignorer les impacts neurologiques du COVID-19, il dit avoir « essayé de tirer la sonnette d’alarme très rapidement en mars », en publiant un article remettant en cause l’effet du virus sur le système nerveux, et cela a fonctionné.En tant que« Cela a attiré beaucoup d’attention. »

Les IRM révèlent des lésions cérébrales

Pour l’étude, les chercheurs ont utilisé un scanner spécialisé d’imagerie par résonance magnétique (IRM) pour observer des échantillons du bulbe olfactif, qui contrôle l’odorat, et du tronc cérébral, qui contrôle la respiration et la fréquence cardiaque.En tant queCes zones cérébrales spécifiques ont été examinées chez chaque patient en raison du lien entre COVID-19, l’odorat et la respiration. Si le virus attaquait ces zones du cerveau, cela pourrait expliquer des symptômes tels que des difficultés respiratoires et une perte de l’odorat et du goût.

En effet, les chercheurs ont trouvé des indicateurs d’inflammation et de saignement dans les bulbes olfactifs et les troncs cérébraux chez environ la moitié des patients. De nombreux vaisseaux sanguins trouvés étaient plus minces que la normale, laissant échapper des protéines sanguines comme le fibrinogène. « Dans les zones où vous voyez les dommages, vous voyez la bouffée de coloration du fibrinogène – une grosse protéine qui ne traverserait jamais le cerveau à moins qu’il n’y ait des vaisseaux sanguins qui fuient,  » dit Nath.

La présence de cette fuite de protéine semble alors avoir déclenché une réponse immunitaire puisque des cellules T et des microglies (cellules immunitaires du sang et du cerveau) ont été trouvées autour de ces vaisseaux sanguins endommagés.

Nath dit que chacune des personnes de l’étude n’avait que des symptômes de COVID-19 minimes, mais est décédée rapidement et soudainement.En tant queEn tant que

Comment le virus pourrait affecter le cerveau

« Les patients peuvent être asymptomatiques et avoir encore une pathologie dans le cerveau », explique Nath, mais cette pathologie ne signifie pas que le virus est présent dans le cerveau lui-même.

Jennifer A. Frontera, MD, médecin de soins neuro-critiques exerçant à New York, a déclaré à Verywell que le caractère neuro-invasif de COVID-19 « a été un grand point d’interrogation ».

« Il n’est pas clair s’il est directement virulent pour le cerveau », a déclaré Frontera, car de nombreuses études n’ont pas trouvé de traces significatives du virus dans les tissus cérébraux. Au lieu de cela, à ce stade, il semble que les lésions cérébrales soient une conséquence du virus. « C’est la plus grande histoire – toute la réponse secondaire, l’inflammation et l’hypoxie », dit-elle.

Nath est d’accord. Il semble que COVID-19 n’infecte pas lui-même le cerveau, mais déclenche plutôt une réaction en chaîne nocive.

À l’heure actuelle, cette chaîne pourrait comprendre les maillons suivants : Le virus provoque une inflammation du système nerveux, qui exerce une pression sur les vaisseaux sanguins. Ces vaisseaux sanguins sont alors endommagés et commencent à laisser échapper des produits sanguins dans les tissus cérébraux, ce qui déclenche alors une réponse immunitaire. « D’une manière ou d’une autre, le virus a lancé le processus », explique Nath.

Cette pathologie ne ressemble à rien d’autre, comme un accident vasculaire cérébral ou un traumatisme crânien (TCC). « Ce qui est remarquable, c’est la quantité de dommages aux vaisseaux sanguins endothéliaux », ou des dommages aux tissus qui tapissent les vaisseaux sanguins, dit Nath.

Pourtant, bien que « la pathologie soit unique, chaque fois que vous développez une inflammation dans le cerveau, vous pouvez accélérer les maladies sous-jacentes », explique Nath. Le fait que de nombreux patients de cette étude avaient des conditions préexistantes pourrait être une partie nécessaire de cette histoire. Il est établi, par exemple, que les personnes atteintes de certaines conditions, notamment le diabète, l’obésité et la vieillesse, sont plus sensibles à la maladie.

Et les long-courriers ?

Un processus similaire peut se produire chez les long-courriers COVID-19, les patients qui avaient COVID-19 qui sont encore sous le choc des symptômes, tels que le brouillard cérébral et la perte de goût.

« Nous soupçonnons qu’il doit y avoir ce genre de pathologie chez les long-courriers également », dit Nath. « Nous ne le savons pas avec certitude, mais c’est ce que nous voulons étudier maintenant », en faisant une étude du cerveau des long-courriers, en utilisant des technologies telles que l’IRM et l’extraction de liquide céphalo-rachidien (LCR).

Frontera est également en phase finale de rédaction d’un suivi à plus long terme de près de 400 patients, cherchant à documenter les tendances de leur rétablissement dans six mois. « Maintenant, nous avons des pistes », dit Nath. « Nous savons quoi chercher. »

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