Un infarctus du myocarde sous-endocardique est une crise cardiaque dans laquelle la nécrose des cellules du muscle cardiaque se limite à la couche la plus interne de la paroi ventriculaire gauche. Cette couche se trouve directement sous l’endocarde, une fine membrane qui tapisse les cavités cardiaques. Les lésions ne s’étendent pas sur toute l’épaisseur de la paroi ventriculaire. C’est pourquoi cette affection est souvent appelée « infarctus non transmural ». Dans la pratique clinique moderne, la plupart des cas d’infarctus sous-endocardique sont pris en charge sous le diagnostic d’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI).
Pourquoi le sous-endocarde est-il vulnérable ?
La couche interne de la paroi cardiaque est la zone la plus sensible au manque d’oxygène. Plusieurs facteurs anatomiques et physiologiques expliquent cette vulnérabilité.
- La pression à l’intérieur du ventricule gauche est la plus élevée dans la couche interne de la paroi ; la tension de la paroi y est donc maximale et la demande en oxygène est importante.
- De petits vaisseaux sanguins partent de la surface externe du cœur vers l’intérieur. La couche interne est donc la dernière région à être irriguée et celle où la distance à parcourir pour l’apport en oxygène est la plus longue.
- Pendant la systole, le muscle qui se contracte comprime les petits vaisseaux de la couche interne. La majeure partie du flux sanguin vers cette région a lieu pendant la diastole.
- La couche interne comporte peu de vaisseaux collatéraux par rapport à la couche externe.
En raison de ces facteurs, une diminution modérée de l’apport sanguin ou une augmentation de la demande en oxygène peut endommager le sous-endocarde, tandis que les couches externes restent saines. Une diastole courte, comme dans le cas d’une fréquence cardiaque très rapide, ou une pression artérielle diastolique basse aggrave le problème.
Causes et mécanismes à l’origine d’un infarctus du myocarde sous-endocardique
Deux mécanismes principaux sont à l’origine d’un infarctus sous-endocardique.
Le premier mécanisme est un problème au niveau des artères coronaires, appelé infarctus du myocarde de type 1. Une plaque présente dans une artère coronaire se rompt ou s’érode, et un caillot sanguin se forme. Si le caillot n’obstrue que partiellement l’artère, ou s’il l’obstrue brièvement avant de se dissoudre, seule la couche interne de la paroi ventriculaire est endommagée. Un rétrécissement important de plusieurs artères coronaires, ou de l’artère coronaire principale gauche, a un effet similaire.
Le deuxième mécanisme est un déséquilibre entre l’apport en oxygène et la demande en oxygène, appelé infarctus du myocarde de type 2. Les artères coronaires peuvent n’être que légèrement rétrécies, voire normales. Parmi les facteurs déclenchants courants, on peut citer :
- une anémie sévère
- une hypotension prolongée ou un choc
- des troubles du rythme cardiaque rapides, tels que la fibrillation auriculaire associée à une fréquence ventriculaire rapide
- une sténose aortique sévère
- épaississement marqué du muscle cardiaque (hypertrophie)
- faible taux d’oxygène dans le sang dû à une maladie pulmonaire
- infection grave (septicémie)
- spasme des artères coronaires.
Les facteurs de risque d’une maladie coronarienne sous-jacente comprennent l’hypertension artérielle, le diabète, le tabagisme, l’hypercholestérolémie, l’obésité, l’âge avancé, des antécédents familiaux de maladie cardiaque précoce et une insuffisance rénale chronique.
Symptômes de l’infarctus du myocarde sous-endocardique
Les symptômes d’un infarctus sous-endocardique sont similaires à ceux des autres types de crise cardiaque. Les symptômes typiques sont une sensation de pression ou d’oppression thoracique, une douleur irradiant vers le bras, la mâchoire, le cou ou le dos, un essoufflement, des sueurs, des nausées et une fatigue inhabituelle. Les femmes, les personnes âgées et les personnes diabétiques signalent plus souvent des symptômes atypiques, tels qu’un essoufflement sans douleur thoracique, une gêne dans la partie supérieure de l’abdomen ou de la fatigue.
Dans le cas d’un infarctus du myocarde de type 2, les symptômes de la maladie sous-jacente, telle qu’une infection ou une anémie, sont souvent plus prononcés que ceux de la crise cardiaque.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur les antécédents cliniques, l’électrocardiogramme (ECG) et les analyses sanguines.
L’ECG montre souvent une dépression du segment ST, une inversion de l’onde T, ou les deux. Le résultat de l’ECG peut également être normal au début ; il est donc important de répéter les mesures. Une dépression généralisée du segment ST associée à une élévation du segment ST dans la dérivation aVR peut indiquer un rétrécissement sévère de l’artère coronaire principale gauche ou de plusieurs artères coronaires.
La troponine cardiaque est le marqueur sanguin clé. Une élévation puis une baisse du taux de troponine au-delà du 99e centile de la fourchette de référence, associée à des signes de manque d’oxygène, confirme un infarctus du myocarde. De nombreux hôpitaux ont recours à des dosages de troponine à haute sensibilité, avec des mesures répétées en l’espace de quelques heures. Si le taux de troponine est normal et que la douleur thoracique présente un caractère ischémique, le diagnostic est celui d’une angine instable plutôt que d’un infarctus.
D’autres examens permettent d’en déterminer la cause et d’évaluer l’étendue des lésions :
- L’échocardiographie permet de mettre en évidence les zones de réduction de la mobilité pariétale et d’évaluer la fonction de pompage du cœur.
- L’angiographie coronarienne permet de déterminer la localisation et la gravité du rétrécissement artériel.
- L’imagerie par résonance magnétique cardiaque permet de déterminer l’étendue exacte des lésions et de distinguer un infarctus d’autres causes d’élévation de la troponine, telles que la myocardite.
- Les analyses sanguines portant sur l’hémoglobine, la fonction rénale, la fonction thyroïdienne et la présence d’infection peuvent révéler les facteurs déclencheurs d’un infarctus de type 2.
Traitement de l’infarctus du myocarde sous-endocardique
Le traitement dépend du mécanisme en cause et du profil de risque du patient. Les médecins utilisent des scores de risque, tels que le score GRACE, pour déterminer dans quel délai une intervention invasive est nécessaire.
Pour un infarctus de type 1, le traitement standard comprend :
- des antiagrégants plaquettaires, généralement de l’aspirine associée à un deuxième médicament de la classe des inhibiteurs de P2Y12
- un anticoagulant, tel que l’héparine, pendant la phase aiguë
- des médicaments contre l’angine de poitrine et pour la protection cardiaque, tels que les bêtabloquants
- une statine pour réduire le taux de cholestérol
- une angiographie coronarienne précoce ou urgente, suivie de la pose d’un stent ou d’un pontage coronarien lorsque des lésions appropriées sont détectées.
Les patients présentant une douleur persistante, un rythme cardiaque instable, une insuffisance cardiaque ou une instabilité hémodynamique nécessitent un traitement invasif immédiat. Les autres patients subissent généralement une angiographie dans les 24 à 72 heures.
En cas d’infarctus de type 2, l’objectif principal est de traiter la cause. Il s’agit par exemple d’une transfusion sanguine en cas d’anémie sévère, d’un contrôle de la fréquence cardiaque en cas de rythme cardiaque rapide, du traitement d’une infection, d’une oxygénothérapie en cas d’hypoxémie et d’une prise en charge rigoureuse de la tension artérielle. Un traitement antiplaquettaire et une angiographie ne sont utilisés qu’en cas de suspicion de maladie coronarienne.
Une fois la phase aiguë passée, les patients bénéficient d’un traitement préventif à long terme. La réadaptation cardiaque, l’arrêt du tabac, une alimentation saine, une activité physique régulière et un bon contrôle de la tension artérielle, du cholestérol et de la glycémie constituent des éléments essentiels de ce programme.
Pronostic
À court terme, le risque de décès est souvent inférieur à celui observé après un infarctus transmural étendu, car la partie de myocarde lésée est moins importante. Les perspectives à long terme ne sont toutefois pas meilleures. Les patients victimes d’un infarctus sous-endocardique sont généralement plus âgés, présentent une maladie coronarienne plus étendue et souffrent d’autres pathologies. Bon nombre d’entre eux présentent un taux élevé de récidives d’infarctus, d’insuffisance cardiaque et de décès au cours des années suivantes. Un diagnostic précoce, un traitement complet de la maladie coronarienne et un traitement préventif rigoureux améliorent le pronostic.
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