Comment l’arthrite psoriasique et la polyarthrite rhumatoïde diffèrent

Le rhumatisme psoriasique (RP) et la polyarthrite rhumatoïde (PR) sont deux maladies auto-immunes qui affectent les articulations. Les deux sont inflammatoires et progressifs, provoquant une raideur, une douleur et un gonflement des articulations, ainsi qu’une fatigue persistante. De plus, les deux se produisent dans les poussées et peuvent être traités avec des médicaments qui suppriment le système immunitaire.

Cependant, le RP et la PR sont des maladies différentes, et les différences sont importantes en ce qui concerne leur pronostic et la meilleure approche pour gérer chaque maladie.

Avec le PsA, les symptômes articulaires sont étroitement liés à l’inflammation de la peau due au psoriasis (une maladie auto-immune ciblant les cellules de la peau). Avec la PR, le système immunitaire cible principalement les tissus articulaires.

Les différents processus pathologiques sous-jacents signifient que les maladies sont diagnostiquées avec différentes méthodes et nécessitent également des approches thérapeutiques différentes.

Symptômes

L’une des principales différences entre l’AP et la PR est la répartition des articulations touchées. Les deux maladies peuvent causer la destruction des petites articulations des mains et des pieds, ainsi que des grosses articulations des genoux, des hanches, des épaules et de la colonne vertébrale.

Modèle d’implication conjointe

Avec l’AP, le schéma d’atteinte articulaire est souvent asymétrique : les articulations affectées d’un côté du corps ne seront pas nécessairement affectées de l’autre. Seulement 15 % des personnes atteintes d’AP auront une arthrite symétrique, une maladie considérée comme plus avancée et plus grave que l’arthrite asymétrique.??

En revanche, le modèle avec RA est caractéristiquement symétrique – les mêmes articulations des deux côtés du corps sont affectées.

Implication de la colonne vertébrale

Une autre différence notable entre PsA et RA est l’implication de la colonne vertébrale. Le RP se manifestera souvent par une arthrite de la colonne vertébrale axiale (la colonne vertébrale), tandis que la PR se limitera généralement à la colonne cervicale (les os du cou).

C’est pour cette raison que le PsA est inclus dans le corps des troubles appelés spondylarthropathies et que la PR ne l’est pas.

Dégâts osseux

Des deux maladies, la PR a le potentiel d’être plus sévère. L’érosion osseuse est une caractéristique centrale de la PR, qui provoque une perte osseuse localisée et irréversible (ostéolyse), ainsi qu’une défiguration des articulations et la perte de la fonction articulaire.??

La même chose peut se produire avec le PsA, mais les effets ont tendance à être beaucoup moins profonds. Une grande partie de la perte osseuse dans le RP se limite aux phalanges distales (les os des doigts et des orteils les plus proches des ongles ou des orteils). Ce n’est que lorsqu’une forme rare de la maladie (appelée arthrite mutilante) survient que la défiguration articulaire peut se développer rapidement et gravement.

Doigts, orteils et peau

Un autre indice révélateur est la présentation de la maladie sur les doigts et les orteils. Avec PsA, les articulations distales (celles les plus proches des ongles) seront le foyer de la douleur, de l’enflure et de la raideur. En revanche, la PR concerne principalement les articulations proximales (celles situées juste au-dessus des articulations).

En cas de RP sévère, les doigts peuvent également prendre l’apparence d’une saucisse (appelée dactylite), ce qui rend difficile la frappe du poing. Bien que cela puisse se produire avec la PR, ce n’est pas la marque distinctive de PsA.

Causes

Les maladies auto-immunes sont des affections dans lesquelles le système immunitaire attaque par erreur les cellules et les tissus normaux. Normalement, les cellules immunitaires et les protéines (anticorps) ciblent les antigènes (identifiants uniques) à la surface des envahisseurs infectieux, comme les bactéries. Si les anticorps sont « mal programmés », ils peuvent cibler les cellules normales. Ceux-ci sont appelés auto-anticorps.

Bien que la PsA et la PR affectent toutes les deux les articulations, les cibles réelles de l’agression immunitaire diffèrent considérablement.

La polyarthrite rhumatoïde

Avec la PR, la cible principale de l’agression auto-immune est les articulations, plus spécifiquement les synoviocytes, qui sont des cellules de la paroi de l’articulation. L’inflammation qui s’ensuit provoque une prolifération excessive des synoviocytes, entraînant une cascade d’événements, notamment :

• Épaississement de la paroi articulaire (hyperplasie synoviale)
• Infiltration de protéines inflammatoires (cytokines) dans les articulations
• Destruction progressive du cartilage articulaire, des os et des tendons

Arthrite psoriasique

Avec le PsA, le système immunitaire cible les kératinocytes, qui sont un type de cellule de la peau. Lorsque cela se produit, les cellules prolifèrent à un rythme accéléré, conduisant au développement du psoriasis dans la plupart des cas (mais pas tous).

Au fil du temps, l’inflammation peut frapper d’autres parties du corps, telles que les ongles, les yeux et l’intestin. Lorsque les articulations et les tissus environnants sont touchés, cela s’appelle PsA.

Bien que cela puisse suggérer que le PsA est simplement la conséquence du psoriasis, certains pensent qu’il s’agit de deux maladies distinctes ayant des causes génétiques ou environnementales différentes. D’autres soutiennent que le PsA et le psoriasis sont, en fait, une maladie mieux classée sous le titre unifié de maladie psoriasique.

Diagnostic

Les prestataires de soins de santé disposent des tests, des outils et des critères de diagnostic nécessaires pour poser un diagnostic définitif de PR. On ne peut pas en dire autant de PsA.

La polyarthrite rhumatoïde

Si vous présentez des signes et des symptômes de PR, votre professionnel de la santé demandera des tests pour voir si les résultats répondent aux critères de diagnostic établis par l’American College of Rheumatology (ACR) et la Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR) :

• Tests sanguins d’auto-anticorps : les auto-anticorps du facteur rhumatoïde (FR) et du peptide citrulliné anticyclique (anti-CCP) sont retrouvés chez la majorité des personnes atteintes de PR.

• Marqueurs sanguins inflammatoires : la protéine C réactive (CRP) et la sédimentation érythrocytaire (ESR), qui mesurent l’inflammation, sont souvent élevées dans la PR.

• Tests d’imagerie : une radiographie ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) peut identifier une érosion osseuse et un rétrécissement de l’espace articulaire.

Les résultats des tests, ainsi que la durée, l’emplacement et la gravité des symptômes, sont ensuite notés sur le système de classification ACR. Un score cumulé de 6 ou plus (sur 10 possibles) offre un degré élevé de confiance que la PR est la cause de vos symptômes.

Arthrite psoriasique

Contrairement à la PR, le PsA est principalement diagnostiqué avec un examen physique et un examen de vos antécédents médicaux. Il n’y a pas de tests sanguins ou d’études d’imagerie qui peuvent diagnostiquer définitivement la maladie. Au lieu de cela, votre fournisseur de soins de santé recherchera des indices fortement indicatifs de PsA, notamment :

• Atteinte articulaire asymétrique
• Atteinte de la peau
• Implication des ongles
• Antécédents familiaux de PsA et/ou de psoriasis
• Facteurs déclencheurs connus pour déclencher la maladie, y compris les infections à streptocoques, certains médicaments et l’exposition au froid et à la sécheresse

Une radiographie ou une IRM peut identifier une déformation « crayon dans une tasse », dans laquelle le bout du doigt ressemble à un crayon aiguisé, et l’os adjacent est usé en une forme de coupe. Cette déformation touche environ 5 à 15 % des personnes atteintes de RP, généralement aux stades les plus avancés de la maladie.

D’autres tests de laboratoire et d’imagerie sont principalement utilisés pour exclure d’autres causes possibles plutôt que pour confirmer le PsA.

D’autres conditions qui sont souvent dans le diagnostic différentiel de PsA comprennent :

• La polyarthrite rhumatoïde
• Goutte
• Arthrose
• Spondylarthrite ankylosante
• Arthrite réactive

Traitement

L’exercice, la perte de poids et le sevrage tabagique sont considérés comme des facettes standard du traitement de la PR et du RP. Les symptômes légers à modérés sont généralement traités avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) en vente libre ou sur ordonnance.

D’autres traitements sont adaptés à la condition spécifique.

Corticostéroïdes

Les corticostéroïdes sont un type de médicament utilisé pour tempérer l’inflammation. La prednisone est le corticostéroïde le plus couramment utilisé et, lorsqu’elle est utilisée pour le traitement de la PR ou du RP, elle est généralement utilisée sous forme de pilule ou injectée dans une articulation pour apporter un soulagement à court terme.

• Avec le RP, les corticostéroïdes sont parfois utilisés lors de poussées aiguës lorsque les symptômes sont sévères. Cependant, ils sont utilisés avec prudence, car ils peuvent déclencher une forme sévère de psoriasis connue sous le nom de psoriasis pustuleux de Von Zumbusch.

• Dans la PR, les corticoïdes à faible dose sont souvent prescrits en association avec d’autres médicaments. Pour éviter les effets secondaires, ils ne sont utilisés qu’à court terme. Les corticostéroïdes peuvent également être injectés dans une articulation pour traiter la douleur aiguë.

Médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM)

Les médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) comme le méthotrexate et l’Arava (léflunomide) sont efficaces dans la prise en charge à la fois de la PR et du RP. Bien qu’il existe de nombreuses preuves soutenant leur utilisation dans le traitement de la PR, leur efficacité chez les personnes atteintes de RP est beaucoup moins concluante.

Le méthotrexate (considéré comme l’ARMM de première intention pour de nombreuses maladies auto-immunes) est approuvé pour le traitement du psoriasis, mais pas pour le RP. Cela étant dit, il est fréquemment utilisé hors AMM pour traiter le PsA.??

Inhibiteurs du TNF

Les inhibiteurs du TNF sont des médicaments biologiques qui bloquent le facteur de nécrose tumorale (TNF), une protéine immunitaire. Alors que le TNF joue un rôle à la fois dans le PsA et la PR, son mécanisme d’action est plus central pour traiter les dommages causés par le PsA, et les inhibiteurs du TNF ont tendance à mieux fonctionner chez les personnes atteintes de PsA que de PR.

Selon une étude danoise de 2011, 60 % des personnes atteintes de PsA ont obtenu une rémission soutenue pendant qu’elles prenaient des inhibiteurs du TNF, contre seulement 44 % des personnes atteintes de PR.??

Les inhibiteurs du TNF couramment utilisés dans le traitement du RP et de la PR sont Enbrel (étanercept), Humira (adalimumab) et Remicade (infliximab).

Étape du traitement

De manière générale, la PR est traitée au moment du diagnostic pour prévenir l’érosion osseuse irréversible et l’ostéolyse qui peuvent se développer en l’espace de deux ans. Un traitement agressif précoce est particulièrement important pour ceux qui sont susceptibles de développer une PR sévère sur la base des résultats des tests.??

Le RP, contrairement à la PR, peut n’avoir besoin d’être traité que lorsque les symptômes apparaissent. Lorsque les symptômes disparaissent ou que la maladie est en rémission, il peut être possible de faire une pause dans le traitement. Cependant, si le RP s’accompagne d’un psoriasis modéré à sévère, un traitement continu (y compris le méthotrexate, des produits biologiques ou une combinaison de thérapies) peut être prescrit pour bénéficier aux deux affections.