Comment le système rénine-angiotensine contrôle la pression artérielle

Le système rénine-angiotensine (SRA) est un groupe d’hormones apparentées qui agissent ensemble pour réguler la pression artérielle et contrôler l’inflammation. C’est ce qu’on appelle un système car chaque partie influence les autres parties et toutes sont nécessaires pour que l’ensemble fonctionne correctement.

Le système rénine-angiotensine, en collaboration avec les reins, est une partie vitale du système de régulation de la pression artérielle du corps. Plus précisément, cela se fait par la voie classique du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS).

Une activation inappropriée de la voie classique peut également entraîner des effets nocifs tels que l’hypertension, qui est une hypertension artérielle soutenue, et le développement de maladies vasculaires. Cependant, le système rénine-angiotensine favorise également des réponses anti-inflammatoires protectrices par le biais de sa voie alternative rénine-angiotensine.

Ensemble, les voies RAS classiques et alternatives créent des réponses qui s’opposent, mais équilibrent leurs effets.

Comment fonctionne la voie RAS classique

Les membres importants de la voie RAS classique sont :

• Renin
• Angiotensine I
• Angiotensine II
• Enzyme de conversion de l’angiotensine 1 (ACE1)
• Aldostérone

Renin

Lorsque la pression artérielle chute pour une raison quelconque, des cellules spéciales du rein détectent le changement et libèrent de la rénine dans la circulation sanguine. La rénine en elle-même n’affecte pas vraiment la tension artérielle.

Au lieu de cela, il flotte et convertit l’angiotensinogène en angiotensine I. L’angiotensinogène est une molécule qui est principalement produite par le foie et qui circule dans la circulation sanguine. Il n’est pas capable de modifier la pression artérielle en tant que molécule précurseur. Elle doit être transformée en la forme active de l’angiotensine.

Angiotensine I

L’angiotensine I n’affecte pas non plus beaucoup la pression artérielle elle-même. Au lieu de cela, la plupart de l’angiotensine I est convertie en angiotensine II, une hormone beaucoup plus puissante qui provoque de grands changements dans la pression artérielle.

Enzyme de conversion de l’angiotensine 1

Cette seconde conversion, qui produit l’angiotensine II, se produit principalement dans les poumons via l’action d’une molécule appelée enzyme de conversion de l’angiotensine. Plus précisément, elle est appelée enzyme de conversion de l’angiotensine 1 (ACE1). Cette conversion peut être bloquée par des médicaments appelés inhibiteurs de l’ECA, un type important de médicaments contre l’hypertension.

Angiotensine II

L’angiotensine II est une hormone très puissante qui peut agir directement sur les vaisseaux sanguins, les obligeant à se rétrécir ou à se contracter pour augmenter la pression artérielle. Il a également une autre fonction importante : stimuler la libération d’aldostérone.

Aldostérone

L’aldostérone est une hormone qui aide à augmenter la pression artérielle en faisant en sorte que les reins retiennent à la fois le sel et l’eau, ce qui, avec le temps, augmente la quantité de liquide dans le corps. Cette augmentation, à son tour, augmente la pression artérielle.

Autres effets de la voie RAA : neuronaux et rénaux

Outre les vaisseaux sanguins, l’angiotensine II peut également se lier à des récepteurs situés dans différentes zones du corps. Il régule la tension artérielle en envoyant des messages au cerveau et aux reins pour aider à augmenter la tension artérielle.

Effets neuronaux

L’angiotensine II stimule une zone du cerveau appelée « centre de la soif » pour aider à augmenter la pression artérielle. Ce centre de la soif est situé dans une partie du cerveau appelée l’hypothalamus. Lorsque le centre de la soif est informé par l’angiotensine II que la pression artérielle est trop basse, il crée une sensation de soif. Boire de l’eau augmente alors le volume de liquide dans le corps et augmente la pression artérielle.

L’angiotensine II stimule également la « réponse de combat ou de fuite » du corps pour aider à augmenter la pression artérielle. Cette réponse, qui est généralement activée lors de situations stressantes, amène le cœur à pomper plus rapidement et avec force pour augmenter le volume circulant et la pression artérielle.

Effets rénaux

La soif n’est pas le seul message du cerveau en réponse à une pression artérielle basse. L’angiotensine II indique également à l’hypothalamus d’augmenter la production d’une protéine appelée hormone antidiurétique. Cette hormone voyage du cerveau aux reins et dit aux reins de réabsorber l’eau de l’urine.

L’angiotensine II agit également directement sur les reins pour aider à augmenter davantage la pression artérielle et le flux sanguin en disant aux reins de :

• Resserrer ses petits vaisseaux sanguins pour aider à augmenter la pression artérielle
• Augmenter la rétention de sodium et d’eau
• Réguler le taux de fluide des filtres rénaux

La voie RAS classique et l’hypertension artérielle

La voie RAS classique est connue pour être un facteur important dans les maladies cardiaques. Une maladie cardiaque courante aux États-Unis est l’hypertension artérielle chronique, également connue sous le nom d’hypertension. Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), l’hypertension touche environ la moitié des adultes aux États-Unis.

Certaines personnes souffrant d’hypertension n’ont pas de cause identifiable. C’est ce qu’on appelle l’hypertension primaire ou essentielle. D’autres personnes souffrent d’hypertension due à des causes secondaires. L’hypertension secondaire peut être causée par des déséquilibres hormonaux dans la voie RAS classique. Par exemple, une tumeur dans la glande surrénale peut libérer des quantités excessives d’aldostérone et entraîner une rétention d’eau et une pression artérielle élevée.

De nombreux articles scientifiques, présentations de conférence et manuels ont été écrits sur l’importance de la voie RAS classique dans la régulation de la pression artérielle. C’est un domaine de recherche toujours poursuivi par les scientifiques plus de 50 ans après la découverte du système.

Les détails du système rénine-angiotensine-aldostérone continuent d’être étudiés et pourraient nous aider à mieux comprendre :

• Pourquoi les gens développent une hypertension primaire (essentielle)
• Pourquoi certaines personnes ne répondent pas bien au traitement typique de l’hypertension artérielle
• Pourquoi certaines personnes souffrant d’hypertension artérielle développent plus de complications que d’autres

Inhibiteurs de RAA et hypertension artérielle

Plusieurs traitements efficaces contre l’hypertension artérielle ont été développés grâce à notre compréhension du système rénine-angiotensine-aldostérone.

• Les inhibiteurs de l’ECA arrêtent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II.

• Les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA) empêchent l’angiotensine II de se lier aux vaisseaux sanguins et de provoquer une vasoconstriction.

• Les pilules pour l’eau, ou diurétiques, aident à éliminer les liquides en disant au corps d’excréter de l’eau et du sodium par la miction.

Alors que nous avons une meilleure compréhension de la façon de gérer l’hypertension artérielle chronique, les détails fins du système rénine-angiotensine-aldostérone sont encore à découvrir.

Comment fonctionne la voie RAS alternative

Finalement, l’angiotensine I, l’angiotensine II et l’aldostérone sont décomposées en d’autres molécules. Certaines de ces autres molécules agissent dans une voie alternative étroitement liée qui contrecarre les effets de la voie classique. Les membres importants de la voie alternative comprennent :

• Enzyme de conversion de l’angiotensine 2
• Angiotensine-(1-7)
• Angiotensine-(1-9)

Alors que la voie RAS classique contrôle la pression artérielle et les fluides corporels, elle a également un effet négatif complémentaire sur le corps qui favorise l’inflammation. Certaines des réponses inflammatoires de la voie RAS classique comprennent :

• Rétrécissement ou constriction des vaisseaux sanguins
• Augmentation des réponses inflammatoires pulmonaires
• Augmentation des réponses cellulaires au stress
• Augmentation des arythmies ou des battements cardiaques anormaux
• Augmentation de la résistance à l’insuline

La voie alternative RAS s’oppose aux effets de l’angiotensine II en abaissant la pression artérielle. Il a également des réponses anti-inflammatoires. Certaines de ces réponses incluent :

• Relaxation ou dilatation des vaisseaux sanguins
• Maintient le flux sanguin et l’oxygénation dans les poumons
• Réduction des réponses cellulaires au stress
• Relaxation des vaisseaux coronaires du cœur
• Diminution de la résistance à l’insuline

Vous pouvez considérer le système RAS alternatif comme un frein à la voie RAA classique. Parce que les voies RAA classiques et alternatives s’opposent, elles agissent pour équilibrer leurs effets systémiques.

Le système RAA et COVID-19

La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), ou SARS-CoV-2, a conduit à une épidémie mondiale qui a touché près de 200 millions de personnes dans le monde en juillet 2021. La maladie est associée à des complications graves chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires préexistantes, telles que l’hypertension et le diabète.

Le système rénine-angiotensine joue un rôle important dans le processus de la maladie infectieuse COVID-19.

Le SARS-CoV-2 utilise l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE 2) comme « récepteur » et point d’entrée cellulaire pour infecter un large éventail de cellules dans le corps. Plus précisément, l’ACE 2, qui est intégré à la surface des cellules, est reconnu par des protéines de pointe sur le virus COVID-19. Cette reconnaissance conduit à une relation de verrouillage et de clé qui ouvre la porte à l’entrée du virus.

Enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2)

Bien que l’ACE 2 protège contre les effets inflammatoires nocifs de l’angiotensine II, en présence du virus COVID-19, l’ACE 2 est incapable de servir de cette manière protectrice. Il se préoccupe de faciliter l’entrée du virus dans les cellules. Cela entraîne une réduction des réponses anti-inflammatoires et une aggravation des symptômes et de l’infection du COVID-19.

Questions fréquemment posées

À quelle vitesse le système RAA fonctionne-t-il ?

Le système RAA implique une cascade d’événements qui sont déclenchés par différentes hormones. Alors que les effets de certaines hormones sont rapides, comme celui de l’angiotensine II, d’autres, comme l’aldostérone, prennent des heures voire des jours. L’effet net du système RAA est d’élever la pression artérielle de manière prolongée.

Pourquoi le système RAA est-il important ?

Le système RAA est l’un des systèmes de réponse hormonale les plus importants du corps car il régule la pression artérielle, l’équilibre hydrique, l’équilibre électrolytique (sodium et potassium) et un équilibre entre les effets inflammatoires et anti-inflammatoires. Il a également été démontré que le système RAA joue un rôle dans le processus de maladie infectieuse du COVID-19.

Quelles fonctions le système RAA aide-t-il à maintenir ?

La voie RAA classique entraîne une constriction des vaisseaux sanguins et une élévation de la pression artérielle. Il peut également éventuellement conduire à une inflammation systémique et à des dommages aux organes. La voie alternative RAA, d’autre part, conduit à la relaxation des vaisseaux sanguins et à la réduction de la pression artérielle. Il a des effets anti-inflammatoires et peut conduire à une protection des organes. Les deux voies s’opposent mais s’équilibrent. Un déséquilibre peut avoir un effet sur le processus de la maladie infectieuse COVID-19.

Le système RAA est bien caractérisé dans les maladies cardiovasculaires telles que l’hypertension, l’insuffisance cardiaque et les maladies rénales. Plusieurs médicaments qui inhibent la voie RAA classique ont été développés et aident efficacement à réduire la progression des maladies vasculaires.

Les inhibiteurs de RAA affectent également indirectement la voie alternative de RAA et le processus de maladie infectieuse de COVID-19. Il est important de discuter avec votre médecin des risques et des avantages du traitement par les inhibiteurs de l’AAR.