La génétique, l’environnement et le mode de vie jouent tous un rôle
Le psoriasis était autrefois considéré comme une affection dermatologique comme l’eczéma, mais il s’agit en fait d’une maladie auto-immune plus étroitement liée à la polyarthrite rhumatoïde et au lupus. Selon son nom, une maladie auto-immune est une maladie dans laquelle le système immunitaire du corps retourne ses défenses contre lui-même, attaquant les cellules et les tissus qu’il pense à tort être nocifs. Avec le psoriasis, la cible principale de l’agression sont les cellules de la couche externe de la peau appelée épiderme, ce qui conduit à la formation de plaques sèches, rouges et squameuses appelées plaques.
Les chercheurs ne comprennent pas parfaitement les causes de ce dysfonctionnement du système immunitaire, mais pensent que la génétique et les facteurs environnementaux jouent tous deux un rôle.
:max_bytes(150000):strip_icc()/plaque-psoriasis-causes-39-5ae0bf058023b90036cf1352.png)
Inflammation
Le psoriasis se caractérise par une inflammation. L’inflammation est un facteur dans de nombreuses conditions et, en général, commence lorsqu’un type de globule blanc (cellule T) détecte un micro-organisme pathogène (agent pathogène) quelque part dans le corps. En réponse, la cellule T se déplace vers le tissu affecté et libère une protéine inflammatoire connue sous le nom de facteur de nécrose tumorale (TNF).
Avec le psoriasis, il n’y a pas d’agent pathogène. Au lieu de cela, les lymphocytes T migrent soudainement et inexplicablement vers l’épiderme et sécrètent du TNF comme si le corps était attaqué. On pense que l’inflammation qui s’ensuit stimule l’hyperproduction de cellules de la peau, connue sous le nom de kératinocytes, qui constituent environ 90 % de l’épiderme.
Dans des circonstances normales, les kératinocytes se forment et tombent en 28 à 30 jours. Avec le psoriasis, ce temps est réduit à seulement trois à cinq jours.
La production accélérée amène les cellules à littéralement pousser à travers la couche externe protectrice de l’épiderme, appelée stratum corneum, conduisant à la formation de plaques sèches et squameuses. D’autres formes moins courantes de la maladie déclenchent le développement de cloques remplies de pus (psoriasis pustuleux) ou de lésions humides dans les plis de la peau (psoriasis inversé).
La génétique
On pense que la génétique joue un rôle central dans le développement du psoriasis. Bien que le lien exact n’ait pas encore été établi, les scientifiques ont identifié pas moins de 25 mutations génétiques qui augmentent le risque de contracter la maladie.
Parmi eux, une mutation connue sous le nom de CARD14 serait fortement liée au psoriasis en plaques et pustuleux, ainsi qu’à un trouble connexe connu sous le nom de rhumatisme psoriasique.
Avoir une ou plusieurs de ces mutations ne signifie pas que vous aurez du psoriasis, mais cela augmente votre risque. Selon une revue de 2015 publiée dans Current Dermatology Report, un enfant avec deux parents atteints de psoriasis n’a pas moins de 50/50 chances de développer la maladie.
L’impact de la génétique est également mis en évidence par des études sur des jumeaux dans lesquelles le psoriasis est trois fois plus susceptible d’affecter les deux jumeaux identiques que les deux jumeaux non identiques.
2:07
Facteurs de risque
Bien que la génétique puisse vous prédisposer au psoriasis, il est possible d’avoir une mutation, même la mutation CARD14, et de ne jamais avoir de psoriasis. Pour que la maladie se développe, les scientifiques pensent qu’un déclencheur environnemental est nécessaire pour activer la maladie.
Ceci est mis en évidence, en partie, par une variété de conditions connues pour déclencher un épisode aigu (appelé poussée). Ceux-ci incluent, entre autres, les infections, les traumatismes cutanés, l’obésité et les médicaments.
Infections
Tout type d’infection peut provoquer l’apparition ou une poussée du psoriasis. Cela est particulièrement vrai avec le psoriasis en gouttes qui suit presque toujours une infection, plus particulièrement une infection streptococcique. Le psoriasis en gouttes est le deuxième type de psoriasis le plus courant et celui qui frappe les enfants plus fréquemment que les adultes.
Le VIH est une autre infection couramment associée au psoriasis. Bien que les personnes vivant avec le VIH ne souffrent pas plus souvent de psoriasis que la population générale, la gravité de la maladie a tendance à être bien pire.Ce n’est pas surprenant étant donné que le VIH supprime davantage un système immunitaire qui fonctionne déjà mal.
Traumatisme cutané
Tout type de traumatisme cutané (y compris une coupure, une éraflure, une plaie chirurgicale, un tatouage, une brûlure ou un coup de soleil) peut potentiellement provoquer une poussée. C’est ce qu’on appelle le phénomène de Koebner, une réaction qui se produit le long d’une ligne d’un traumatisme cutané.
Les scientifiques ne comprennent pas totalement pourquoi cela se produit, mais soupçonnent que les protéines inflammatoires (cytokines) stimulent excessivement la peau et activent des anticorps auto-immuns (auto-anticorps) qui incitent une réponse inflammatoire.
Même le frottement vigoureux de la peau ou le frottement d’un collier ou d’une ceinture serrés peuvent déclencher une réaction. Il n’y a aucun moyen d’empêcher une réaction de Koebner, mais vous pouvez réduire le risque en appliquant un écran solaire, en évitant de vous gratter et en portant des tissus plus doux.
Si vous souffrez de psoriasis, il est très important de traiter immédiatement les lésions cutanées mineures. Nettoyez la peau avec de l’eau et du savon, appliquez une pommade antibiotique et couvrez la plaie avec un pansement. Un pansement compressif peut être particulièrement utile. Cela peut réduire le risque de poussée aiguë.
Obésité
Une étude polonaise de 2017 suggère que l’obésité est un facteur de risque important pour le psoriasis.Il est connu que l’accumulation excessive de cellules adipeuses (stockant les graisses) stimule la production de cytokines. Cette réponse est étroitement liée à l’augmentation de l’indice de masse corporelle (IMC) d’une personne.
On pense qu’à un moment donné, l’inflammation induite par l’obésité peut déclencher l’apparition des symptômes du psoriasis. Cela se présente souvent sous la forme d’un psoriasis inversé, le type qui se développe dans les plis cutanés (y compris les aisselles, sous les seins, entre les fesses ou dans les plis de l’aine ou du ventre). Ce ne sont pas seulement les zones où l’accumulation de cellules adipeuses est la plus importante, mais aussi celles où la peau est le plus susceptible de se frotter, provoquant des frictions.
L’obésité peut également affecter le traitement du psoriasis, nécessitant une augmentation de la dose pour obtenir l’effet souhaité. Ceci, à son tour, augmente le risque d’effets secondaires.
Médicaments
Certains médicaments peuvent également déclencher des symptômes de psoriasis.On ne sait pas pourquoi cela se produit et pourquoi certaines personnes sont touchées et d’autres pas. Parmi les coupables les plus courants, il y a :
-
Médicaments contre l’hypertension, y compris les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l’ECA
- Le lithium, prescrit pour traiter les troubles bipolaires
- Certains médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM), comme le Plaquenil (hydroxychloroquine) et l’Aralen (chloroquine)
-
Interférons, souvent utilisés pour traiter l’hépatite C
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
-
La terbinafine, un antifongique
- Antibiotiques tétracyclines
Les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale-a (TNF-a) utilisés pour traiter les maladies auto-immunes, notamment Remicade (infliximab), Humira (adalimumab) et Enbrel (étanercept), peuvent également déclencher des symptômes de psoriasis au cours des deux premiers mois de traitement en tant que corps s’adapte à la médication.
Les corticostéroïdes oraux utilisés pour traiter le psoriasis peuvent déclencher de graves symptômes de « rebond » s’ils sont arrêtés brusquement. Si les corticostéroïdes ne sont plus nécessaires, votre professionnel de la santé vous aidera à réduire progressivement le traitement afin que cela ne se produise pas.
Mode de vie et environnement
Comment (et même où) vous vivez peut jouer un rôle dans votre risque de psoriasis et votre capacité à gérer la maladie.
Fumeur
Étant donné à quel point les cigarettes sont nocives pour votre santé en général, il n’est pas surprenant qu’elles puissent également augmenter votre risque de psoriasis. En fait, des recherches publiées dans la revue Psoriasis suggèrent que la quantité que vous fumez par jour est directement liée à votre risque de symptômes nouveaux ou récurrents.
Le tabagisme peut également influencer votre réponse au traitement en favorisant l’inflammation systémique, réduisant ainsi l’efficacité des médicaments anti-inflammatoires.
Stress
Le stress a un impact énorme sur votre système immunitaire et peut jouer un rôle important dans le développement du psoriasis. D’un autre côté, les poussées psoriasiques aiguës peuvent induire du stress et aggraver votre état. Pour certaines personnes, le stress à la fois déclenche et perpétue la maladie.
Même si le stress n’est pas entièrement évitable, il y a des choses que vous pouvez faire pour le contrôler, y compris l’exercice régulier, le yoga, la méditation et la respiration profonde.
Le stress physique, dû à une intervention chirurgicale ou à un accouchement, par exemple, est également un déclencheur courant des épidémies de psoriasis.
Température froide
Les personnes atteintes de psoriasis éprouvent souvent des poussées pendant les mois d’hiver ou lorsqu’elles visitent un climat froid et sec.
Les températures froides sapent l’air de l’humidité, conduisant à la peau sèche. L’hiver est également associé à moins de soleil, ce qui prive le corps des rayons ultraviolets (UV) bénéfiques pour la peau psoriasique. La photothérapie délivrée dans le cabinet d’un dermatologue peut aider à contrer cet effet.
Cela étant dit, trop de soleil peut provoquer une inflammation et des coups de soleil, déclenchant les symptômes du psoriasis. Il en va de même pour l’utilisation de lits de bronzage ou de lampes de bronzage, qui doivent tous deux être évités.
Gluten
Une recherche de l’Université de Californie à San Francisco rapporte que certaines personnes atteintes de psoriasis ont des niveaux élevés d’anticorps anti-gluten associés à la maladie cœliaque (MC) maladie auto-immune.Cela suggère que le gluten, une protéine présente dans certaines céréales, peut déclencher le psoriasis de la même manière qu’il déclenche la MC.
Il existe même des preuves qu’un régime sans gluten peut améliorer les symptômes chez les personnes résistantes aux traitements traditionnels du psoriasis.Beaucoup de ces personnes peuvent avoir une MC non diagnostiquée ou une sensibilité au gluten non cœliaque.
Des recherches supplémentaires sur cette connexion potentielle sont cependant nécessaires.
Il n’est pas rare que les personnes atteintes de psoriasis souffrent de plusieurs maladies auto-immunes, souvent avec des déclencheurs communs et des symptômes qui se chevauchent.
Discussion about this post