Leucémie myéloïde aiguë et chronique
La leucémie myéloïde aiguë (LAM) et la leucémie myéloïde chronique (LMC) sont deux types de cancer du sang et de la moelle osseuse qui affectent les cellules qui produisent normalement les globules blancs. Ils diffèrent par la façon dont la maladie se développe et s’aggrave, les symptômes, le diagnostic et le traitement.
Dans la LAM, la maladie survient rapidement et s’aggrave rapidement sans traitement. Avec la LMC, l’état apparaît lentement et s’aggrave sur une longue période de temps. Découvrez ce qui distingue la LMA de la LMC et assurez-vous de recevoir les soins appropriés d’un médecin spécialisé dans ce domaine.
Symptômes
Il n’est pas toujours facile de faire la distinction entre la leucémie myéloïde aiguë et chronique en se basant uniquement sur les symptômes. Ceux-ci peuvent être remarquablement similaires dans certains cas. Certains des symptômes que les deux ont en commun sont les suivants :
- Fatigue
- La faiblesse
- Fièvre
Cependant, il peut aussi y avoir des différences. Avec la leucémie myéloïde aiguë, les patients peuvent également présenter des signes tels que :
- Se sentir essoufflé
- Ecchymoses facilement
- Perte d’appétit avec perte de poids potentielle
-
Pétéchies : taches localisées sous la peau causées par des saignements
- Douleur osseuse
- Infections fréquentes
- Boules indolores sur le corps
Pendant ce temps, les personnes atteintes de leucémie myéloïde chronique peuvent présenter des signes tels que :
- Perte de poids inexpliquée
- Sueurs nocturnes
- Sensation de plénitude du côté gauche sous les côtes
- Aucun symptôme du tout
Causes
Bien que la LMA et la LMC puissent sembler similaires à certains égards, il existe des distinctions précises. Les causes sous-jacentes ici sont en fait différentes.
Leucémie myéloïde aiguë
Avec la leucémie myéloïde aiguë, une mutation dans les cellules souches provoque la production de plus de globules blancs que nécessaire. Cependant, ces globules blancs sont encore immatures (ne mûrissant pas au-delà du stade blastique précoce) et n’ont pas les capacités de lutte contre les infections des globules blancs pleinement développés.
À mesure que le nombre de ces cellules blastiques immatures augmente, cela laisse également moins de place aux globules rouges nécessaires (qui transportent l’oxygène) et aux plaquettes (qui aident à la coagulation), qui commencent à diminuer. Lorsque ces cellules saines sont évincées, cela provoque des symptômes de leucémie AML.
La leucémie myéloïde chronique
Dans de nombreux cas de leucémie myéloïde chronique, une partie de l’ADN entre les chromosomes 9 et 22 est partiellement échangé dans un processus connu sous le nom de translocation. Chez presque tous les patients atteints de LMC, cela rend le chromosome 22 plus court que d’habitude, ce qu’on appelle le chromosome de Philadelphie.
Cela conduit également à la formation de l’oncogène BCR-ABL, qui produit une protéine qui provoque la croissance et la division incontrôlables des cellules CML. Ces modifications de l’ADN ne vous sont pas transmises par vos parents (hérité), mais se produisent plutôt au cours de votre vie.
Les cellules CML mûrissent plus que leurs homologues AML. Bien que ceux-ci ressemblent davantage à des globules blancs normaux, ils ne combattent pas aussi bien les infections. Ils finissent également par évincer les cellules normales de la moelle osseuse.
Avec la LMC, cela peut prendre beaucoup plus de temps pour que la maladie cause des problèmes. Cependant, il peut être plus difficile de guérir la LMC que la LAM.
Diagnostic
Déterminer si vous pouvez être atteint de LAM ou de LMC signifie subir une batterie de tests. Avec la LMC, il peut n’y avoir aucun symptôme. Au contraire, cela peut être signalé lors d’un examen de routine ou d’un test sanguin effectué pour quelque chose sans rapport.
Pour la LAM et la LMC, vous pouvez vous attendre à subir des tests sanguins, médullaires et génétiques tels que les suivants :
- Une formule sanguine complète
- Un frottis sanguin périphérique
- Aspiration et biopsie de la moelle osseuse
- Études chromosomiques et génétiques, qui peuvent inclure des tests cytogénétiques, d’hybridation fluorescente in situ (FISH) et de réaction en chaîne par polymérase (PCR)
Tests AML
Lors du diagnostic de la LAM, les médecins peuvent rechercher certains facteurs dans les échantillons de laboratoire :
- Cellules blastiques leucémiques dans la moelle osseuse
- Un pourcentage accru de cellules blastiques dans la moelle
- Marqueurs antigéniques uniques sur la surface des cellules blastiques, tels que la désignation de cluster (CD)13 ou (CD)33
Test de LMC
En recherchant un cas de LMC, les médecins sont en alerte pour :
- Une augmentation du nombre de globules blancs associée à une diminution du nombre de globules rouges et une possible diminution des plaquettes
- Toute modification de la proportion de globules blancs complètement matures par rapport aux globules immatures
- Le type de cellules sanguines, leur taille et leur forme
- Les signes du gène BCR-ABL1, qui peuvent parfois être identifiés par le test FISH ou dans d’autres cas, peuvent nécessiter un test quantitatif de réaction en chaîne par polymérase plus sensible pour trouver
Traitement
Il est essentiel de trouver le bon traitement pour votre type particulier de leucémie, car les approches peuvent varier.
Approches anti-blanchiment
La chimiothérapie est le traitement principal pour les personnes diagnostiquées avec la LAM. Cela implique l’utilisation de médicaments pour tuer les cellules cancéreuses, dans la plupart des cas en interférant avec leur capacité à se diviser et à croître. La chimiothérapie sera probablement divisée en deux phases : l’induction et la consolidation.
La thérapie d’induction a lieu juste après le diagnostic, dans le but de vous mettre en rémission complète. Chez les personnes plus jeunes, une combinaison de cytarabine (Cytosar-U) et de cérubidine (daunorubicine) ou d’idamycine (idarubicine) est couramment administrée.
Les personnes âgées peuvent recevoir à la place une faible dose de cytarabine et des agents tels que Dacogen (décitabine) et Vidaza (azacitidine). Venclexta (venetoclax) peut être utilisé en association avec Dacogen ou Vidaza chez les personnes de 75 ans et plus.
Le traitement de consolidation consiste à administrer différents médicaments après le traitement d’induction pour éliminer les cellules AML persistantes qui n’ont peut-être pas été détectées. Les patients plus jeunes reçoivent souvent deux à quatre séries d’au moins une dose intermédiaire d’un agent comme la cytarabine.
Dans le cadre du traitement, en particulier pour les personnes à risque plus élevé de rechute, une greffe de cellules souches est souvent suggérée.
Dans certains cas de LAM, une thérapie ciblée visant des gènes ou des protéines spécifiques ou même l’environnement du tissu lui-même peut être une option. Cela peut cibler des mutations dans des gènes tels que IDH1, IDH2 et FLT3.
La radiothérapie, dans laquelle les cellules cancéreuses sont détruites par des faisceaux de rayons X ou d’autres particules, a tendance à n’être administrée que dans certains cas, car elle ne ciblerait pas les cellules AML circulant dans le sang. Cela peut impliquer des cas dans lesquels la LAM s’est propagée au cerveau ou dans lesquelles une tumeur spécifique doit être rétrécie.
Thérapie de la LMC
Le traitement habituel pour la majorité des personnes atteintes de LMC est une thérapie ciblée, avec d’autres options telles que la chimiothérapie, l’immunothérapie et la greffe de moelle osseuse (cellules souches) utilisées beaucoup moins souvent qu’elles ne l’étaient par le passé.
L’approche ciblée pour les patients atteints de LMC vise l’enzyme tyrosine kinase BCR-ABL, avec l’idée d’inhiber cette protéine. Lorsque des inhibiteurs de tyrosine kinase sont utilisés, ils empêchent l’enzyme BCR-ABL de fonctionner et tuent les cellules CML. Ceux-ci se présentent généralement sous forme de pilule.
Certains inhibiteurs de la tyrosine kinase qui peuvent être proposés aux personnes atteintes de LMC sont les suivants :
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Gleevec (imatinib) : Approuvé en 2001, il s’agissait du premier traitement ciblé de la LMC.
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Sprycel (dasatinib) : Il peut être utilisé soit comme traitement initial, soit en remplacement d’autres médicaments qui ne fonctionnent pas.
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Tasigna (nilotinib) : cet agent est une autre option initiale ou une possibilité si un autre médicament ciblé ne fonctionne pas.
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Bosulif (bosutinib) : Ce médicament est offert aux personnes qui subissent de nombreux effets secondaires ou dans les cas où d’autres agents ciblés ne sont pas efficaces.
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Iclusig (ponatinib) : les personnes qui prennent ce médicament sont porteuses de la mutation T3151 et n’ont pas eu de chance avec d’autres agents, les trouvant inefficaces ou éprouvant un grand nombre d’effets secondaires.
La chimiothérapie peut également être une possibilité dans certains cas de LMC avec Droxia ou Hydrea (hydroxyurée). Cela peut être utilisé initialement pour normaliser les taux de cellules sanguines et également réduire la taille de la rate. L’inconvénient est que cela seul n’empêche pas les blastes de se développer, et cela ne réduit pas non plus le nombre de cellules avec le chromosome Philadelphie.
Une autre option peut être l’immunothérapie, qui repose sur le propre système immunitaire du corps pour détruire le cancer. L’interféron, agent d’immunothérapie, administré par injection sous la peau, peut aider à réduire le nombre de globules blancs et, dans certains cas, peut réduire le nombre de cellules avec le chromosome Philadelphie.
La greffe de cellules souches (anciennement appelée greffe de moelle osseuse) peut être une option pour certains patients atteints de LMC. Ainsi, la moelle osseuse atteinte de leucémie est remplacée par des cellules souches hématopoïétiques (productrices de sang), qui ont la capacité de se développer en moelle osseuse normale. Ceux-ci peuvent provenir de vos propres cellules souches ou être donnés par quelqu’un d’autre.
La prévention
Éviter la LMA ou la LMC avant qu’elle ne se développe peut être une idée attrayante. Malheureusement, pour la LMC, il n’existe aucun facteur de risque connu lié au mode de vie qui puisse être modifié.
Avec la LMA, la plupart des personnes touchées ne présentent aucun facteur de risque lié au mode de vie pouvant être modifié. L’arrêt du tabac est l’une des rares actions pouvant avoir un effet préventif. En outre, votre risque peut être réduit en évitant le benzène chimique cancérigène. Cependant, il s’agit probablement d’un facteur de risque de LAM dans quelques cas seulement.
Certains cas rares de LAM surviennent après qu’une personne a un autre type de cancer traité par chimiothérapie ou radiothérapie. Le médecin évaluera la nécessité de traiter cet autre cancer avec le risque légèrement accru qu’il puisse entraîner une LAM.
Sommaire
La LAM et la LMC sont des cancers du sang et de la moelle osseuse qui affectent les mêmes lignées de globules blancs. La LAM apparaît soudainement lorsque des cellules très immatures évincent les cellules normales dans la moelle osseuse. La LMC apparaît plus lentement, les cellules de la LMC se développant de manière incontrôlable.
La LAM est vigoureusement traitée dès sa détection par chimiothérapie et greffe de cellules souches. La LMC est principalement traitée par une thérapie ciblée, mais peut également être traitée par chimiothérapie, immunothérapie ou greffe de cellules souches.
Que vous ayez affaire à un cas de LMA ou de LMC, cela peut sembler accablant. Cependant, en vous familiarisant avec la leucémie en général ainsi qu’avec la forme particulière avec laquelle vous pourriez être aux prises, vous optimisez vos chances d’obtenir un bon résultat à court et à long terme.
Questions fréquemment posées
Comment contracte-t-on la leucémie ?
La LAM est causée par une mutation de l’ADN qui entraîne une surabondance de globules blancs immatures. Ceux-ci ne combattent pas efficacement les infections et peuvent évincer les cellules sanguines saines. On ne sait pas pourquoi cette mutation se développe. Mais il est connu que fumer et une exposition prolongée au benzène chimique peuvent vous exposer à un risque accru.
Dans la LMC, il semble y avoir une composante génétique. Souvent, une mutation produisant le chromosome Philadelphie est observée. Il produit une protéine qui provoque une croissance incontrôlée des cellules LMC. Cependant, les mutations ici ne sont pas transmises par vos parents, mais plutôt quelque chose qui se produit au cours de votre propre vie.
Quelle est la différence entre la leucémie myéloïde aiguë et chronique ?
Bien que certains des symptômes de la LMA et de la LMC soient similaires, il s’agit de deux conditions différentes. La vitesse d’occurrence peut être une distinction ici.
La LAM survient lorsque trop de globules blancs sont produits dans la moelle. Ceux-ci ne mûrissent pas correctement et peuvent évincer d’autres cellules sanguines. Il s’agit d’une condition qui peut survenir rapidement, survenant en quelques jours ou semaines.
De même, avec la LMC, trop de globules blancs immatures ne laissent pas assez de place aux cellules saines. Il s’agit toutefois d’un processus qui se déroule sur des mois, voire des années.
Quel est le taux de survie de la leucémie chez l’adulte ?
Pour les adultes et les enfants, la LAM est le deuxième type de leucémie le plus souvent diagnostiqué. La plupart du temps, il survient chez l’adulte. Pour les 20 ans et plus, le taux de survie à cinq ans est de 26 %. Le taux de survie des moins de 20 ans est de 68 %.
La LMC représente environ 15 % de toutes les leucémies, dont environ 50 % surviennent chez les personnes de plus de 64 ans. C’est très rare chez les enfants. De nouveaux médicaments ont considérablement augmenté les taux de survie à cinq ans ici, ceux-ci ayant plus que triplé, passant d’environ 22% de survivants avec la maladie au milieu des années 1970 à environ 72% aujourd’hui.
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