Une thyroïde sous-active (hypothyroïdie) est une condition médicale dans laquelle la glande thyroïde ne produit pas suffisamment d’hormones thyroïdiennes. Ces hormones régulent de nombreuses fonctions corporelles, notamment le métabolisme, la température corporelle, la fréquence cardiaque et les niveaux d’énergie. Lorsque la thyroïde ne produit pas des hormones suffisantes, les systèmes corporels ralentissent et créent divers problèmes de santé.

Causes de thyroïde sous-active
Plusieurs conditions médicales, facteurs environnementaux et traitements différents peuvent provoquer une thyroïde sous-active. Chaque cause interfère avec la fonction thyroïdienne d’une manière spécifique. Voici les causes de la thyroïde sous-active (hypothyroïdie).
1. Thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)
La thyroïdite auto-immune est une condition dans laquelle le système immunitaire attaque la glande thyroïde. Cette réponse immunitaire provoque une inflammation chronique et une destruction progressive du tissu thyroïdien. Au fil du temps, la glande thyroïde devient moins capable de produire des hormones.
Le système immunitaire identifie à tort les cellules thyroïdiennes comme étrangères et produit des anticorps qui ciblent la peroxydase thyroïdienne et la thyroglobuline, qui sont essentielles pour la synthèse hormonale thyroïdienne. Ces anticorps endommagent la glande thyroïde et réduisent sa capacité de production d’hormones.

La thyroïdite auto-immune est la cause la plus fréquente de thyroïde sous-active dans notre pays. Cette condition fonctionne souvent dans les familles et est plus fréquente chez les femmes, en particulier entre 30 et 50 ans. Les personnes ayant d’autres conditions auto-immunes présentent un risque plus élevé.
La cause exacte de la thyroïdite auto-immune (la thyroïdite de Hashimoto) n’est pas entièrement comprise, mais elle résulterait d’une interaction complexe de facteurs génétiques, environnementaux, hormonaux et immunologiques. Vous trouverez ci-dessous les principales causes et facteurs contributifs:
Prédisposition génétique
- Antécédents familiaux: Avoir un parent proche (comme un parent ou un frère ou une sœur) avec la thyroïdite de Hashimoto ou une autre maladie auto-immune augmente le risque de développer cette condition.
- Marqueurs génétiques: Certains gènes HLA (antigène leucocytaire humain) et autres gènes de régulation immunitaire (tels que CTLA-4 ou PTPN22) augmentent le risque de développer cette condition.
Déclencheurs environnementaux
Les facteurs environnementaux peuvent déclencher le système immunitaire chez les individus génétiquement prédisposés. Certains déclencheurs principaux comprennent:
- Infection. On pense que certaines infections virales ou bactériennes (par exemple, le virus d’Epstein-Barr, l’hépatite C, Yersinia entérocolitica) initier ou accélèrent les réponses auto-immunes par le biais d’un processus appelé mimétisme moléculaire.
- Apport excessif en iode. Des niveaux élevés d’iode peuvent stimuler l’expression de l’antigène thyroïdien, ce qui rend cette glande plus reconnaissable au système immunitaire.
- Exposition aux radiations. L’exposition au rayonnement (par exemple, à partir d’accidents nucléaires ou de traitements médicaux) peut endommager les cellules thyroïdiennes, ce qui a potentiellement déclenché l’auto-immunité.
- Fumer du tabac et boire de l’alcool. Le tabagisme peut avoir des effets complexes – certaines études montrent que le tabagisme réduit le risque, mais cette action n’est pas recommandée en raison de ses effets globaux nocifs.
Facteurs hormonaux et biologiques
- Hormones sexuelles. La thyroïdite de Hashimoto est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes (environ 7 à 10 fois), suggérant un rôle des œstrogènes dans la modulation de l’activité immunitaire.
- Grossesse. Les changements immunitaires pendant et après la grossesse peuvent déclencher l’auto-immunité thyroïdienne. De nombreux cas de thyroïdite de Hashimoto commencent ou aggravent après l’accouchement (thyroïdite post-partum).
Dysfonctionnement du système immunitaire
Dans la thyroïdite de Hashimoto, les cellules immunitaires attaquent à tort les protéines thyroïdiennes comme la peroxydase thyroïdienne (TPO) et la thyroglobuline (TG). Ce problème conduit à la production d’auto-anticorps:
- Anticorps anti-TPO: trouvé chez> 90% des patients
- Anticorps anti-TG: trouvé chez 50 à 80% des patients
Au fil du temps, ces attaques immunitaires provoquent la destruction des tissus thyroïdiens, entraînant une réduction de la production d’hormones thyroïdiennes.
Facteurs nutritionnels
- Carence en sélénium. Le sélénium est essentiel pour la fonction thyroïdienne et la régulation immunitaire. De faibles niveaux de sélénium peuvent contribuer à l’inflammation thyroïdienne.
- Carence en vitamine D. La carence en vitamine D peut nuire à la tolérance immunitaire et augmenter le risque auto-immune.
- Sensibilité au gluten. Les personnes atteintes de la maladie cœliaque ou de la sensibilité au gluten ont un risque plus élevé de développer la thyroïdite de Hashimoto.
Stress psychologique
Le stress chronique affecte la régulation immunitaire et peut aggraver ou déclencher des réponses auto-immunes chez les personnes qui ont déjà un risque accru de développer des maladies auto-immunes.
La surveillance régulière des niveaux d’hormones thyroïdiens est importante lorsque vous avez une thyroïdite auto-immune. Parce que cette condition progresse généralement lentement, la fonction thyroïdienne peut diminuer au fil des ans avant l’apparition des symptômes.
2. Chirurgie thyroïdienne ou traitement d’iode radioactif
L’élimination chirurgicale d’une partie ou de la totalité de la glande thyroïde, généralement effectuée pour traiter les nodules thyroïdiens, le cancer de la thyroïde ou l’hyperthyroïdie, peut provoquer une thyroïde sous-active. L’élimination du tissu thyroïdien réduit la capacité de cette glande à produire des hormones. Si les chirurgiens éliminent toute la glande thyroïde, la production d’hormones s’arrête complètement.
La thérapie par l’iode radioactif, utilisée pour traiter la thyroïde hyperactive, détruit les cellules thyroïdiennes. La destruction de trop de tissus thyroïdiens entraîne une sous-activité permanente.
Les personnes qui subissent une chirurgie thyroïdienne ou une thérapie d’iode radioactive doivent recevoir l’hormonothérapie de remplacement des hormones à vie. La surveillance est nécessaire pour ajuster le dosage au fil du temps.
Cette cause est assez courante chez les personnes traitées pour les troubles thyroïdiens. Les risques augmentent lorsque les médecins éliminent de grandes parties de la glande thyroïde ou utilisent des doses élevées d’iode radioactif.
3. Hypothyroïdie congénitale
L’hypothyroïdie congénitale est une condition présente à la naissance dans laquelle la glande thyroïde est absente, sous-développée ou incorrectement située. Dans certains cas, la glande thyroïde est présente mais ne peut pas produire des hormones correctement en raison de mutations génétiques affectant la synthèse des hormones.
Le manque d’hormone thyroïdienne pendant la petite enfance et la petite enfance peut provoquer une déficience intellectuelle et des problèmes de croissance, s’il n’est pas diagnostiqué et traité rapidement.
L’hypothyroïdie congénitale est généralement détectée par le biais de programmes de dépistage du nouveau-né. Le traitement précoce avec le remplacement de l’hormone thyroïdienne permet une croissance et un développement normaux.
L’hypothyroïdie congénitale se produit dans environ 1 nouveau-née sur 2 000 à 4 000. Le dépistage de routine assure un diagnostic précoce.
4. carence en iode
La glande thyroïde a besoin d’iode pour produire des hormones. Dans les régions où l’apport en iode est faible, la thyroïde ne peut pas faire suffisamment d’hormones, ce qui conduit à une sous-activité. La carence en iode reste une cause majeure de thyroïde sous-actif dans le monde entier, en particulier dans les régions sans sel iodisé ou accès aux aliments riches en iode.
La thyroïde s’élargit dans le but de capturer plus d’iode à partir de la circulation sanguine. Cet élargissement est connu comme un goiter. Au fil du temps, une carence en iode prolongée réduit la production hormonale.
Les personnes qui vivent dans des zones déficientes en iode, évitent le sel iodisé ou suivent les régimes faibles en iode sont à haut risque. Les femmes enceintes ont besoin de plus d’iode et sont confrontées à un risque accru de carence en iode.
5. Médicaments
Certains médicaments interfèrent avec la production ou la fonction hormonale thyroïdienne. Les exemples comprennent le lithium (utilisé pour traiter le trouble bipolaire), l’amiodarone (utilisé pour traiter les rythmes cardiaques irréguliers) et l’interféron-alpha (utilisés pour traiter les infections virales et le cancer).
Ces médicaments peuvent bloquer l’absorption d’iode ou inhiber la libération d’hormones à partir de la thyroïde. Le lithium, par exemple, s’accumule dans la thyroïde et réduit la sécrétion d’hormones.
Les patients qui prennent ces médicaments doivent subir des tests de fonction thyroïdiens réguliers. Les médecins peuvent recommander d’ajuster la posologie ou de changer de médicament si la sous-activité thyroïdienne se développe.
L’hypothyroïdie induite par les médicaments est une cause rare mais importante, en particulier chez les patients recevant un traitement à long terme.
6. Troubles pituitaires ou hypothalamiques
L’hypophyse et l’hypothalamus régulent l’activité thyroïdienne en produisant l’hormone stimulant la thyroïde et l’hormone libérant de la thyrotrophine. Les tumeurs, les traumatismes ou l’inflammation affectant ces régions cérébrales peuvent altérer la signalisation hormonale et réduire la fonction thyroïdienne. Cette condition est appelée hypothyroïdie secondaire ou centrale.
Dans ces cas, la glande thyroïde est structurellement normale mais ne reçoit pas une stimulation adéquate pour produire des hormones. Les symptômes sont similaires aux symptômes de l’hypothyroïdie primaire mais peuvent inclure des signes d’autres carences hormonales.
Cette cause est rare et se produit généralement chez les personnes atteintes d’une maladie hypophysaire connue ou d’une lésion cérébrale. Des tests hormonaux, un test d’imagerie cérébrale et une évaluation spécialisée sont nécessaires pour le diagnostic et le traitement.
7. Maladies infiltratives et rayonnement
La sarcoïdose, l’hémochromatose et l’amylose sont des maladies qui infiltrent les organes avec des substances anormales. Ces maladies peuvent affecter la thyroïde et réduire sa fonction. La radiothérapie du cou ou du haut de la poitrine, souvent utilisée pour traiter les cancers, peut endommager les cellules thyroïdiennes.
Les dommages causés par ces causes se développent progressivement. Les personnes qui ont reçu des radiations ou ont une maladie infiltrative connue devraient subir des tests réguliers de la fonction thyroïdienne.
Ces causes sont rares mais doivent être prises en compte lorsque d’autres explications sont absentes.
Symptômes de la thyroïde sous-active
Une thyroïde sous-active provoque des symptômes liés au métabolisme ralenti. Les symptômes varient en gravité et peuvent se développer progressivement. Les symptômes de la thyroïde sous-active sont:
- Fatigue et énergie réduite
- Prise de poids malgré un régime normal
- Intolérance au froid
- Peau sèche et cheveux secs
- Constipation
- Dépression ou réflexion ralenti
- Irrégularités menstruelles ou infertilité
- Enrouement
- Visage gonflé
- Gonflement dans le cou (goiter)
- Ralentissement de la fréquence cardiaque
- Faiblesse musculaire ou crampes musculaires
Les enfants peuvent éprouver des problèmes de croissance ou des problèmes de développement. Chez les nourrissons, les symptômes comprennent une mauvaise alimentation, une ictère prolongée et une somnolence.
Ces symptômes ressemblent souvent aux symptômes d’autres conditions médicales. Beaucoup de gens ne réalisent pas que le dysfonctionnement thyroïdien est la cause avant les tests confirme le diagnostic.
Diagnostic de thyroïde sous-actif
Les médecins diagnostiquer la thyroïde sous-active en mesurant les niveaux d’hormones thyroïdiens dans le sang. Les tests clés comprennent:
- Hormone stimulant la thyroïde (TSH): la TSH augmente lorsque la thyroïde devient sous-active, car l’hypophyse essaie de stimuler plus de production d’hormones.
- Thyroxine libre (T4 libre): les niveaux de T4 libres diminuent lorsque la thyroïde ne produit pas des hormones.
Dans l’hypothyroïdie primaire, la TSH est élevée et le T4 libre est faible. Dans l’hypothyroïdie secondaire, la TSH et le T4 libre sont faibles.
Les médecins peuvent également vérifier les anticorps de peroxydase thyroïdienne pour identifier la thyroïdite auto-immune. Le test d’imagerie n’est généralement nécessaire que si un problème structurel ou une masse est suspecté.
Traitement de la thyroïde sous-active
Le traitement est effectué avec le remplacement quotidien des hormones thyroïdiennes par la lévothyroxine synthétique. Ce médicament restaure les niveaux d’hormones normaux et réduit les symptômes.

Les médecins commencent par une dose basée sur l’âge, le poids et les problèmes de santé. Les tests sanguins réguliers aident à surveiller le niveau de TSH et l’ajustement de la dose de guidage.
Le traitement est généralement à vie. Les doses manquantes ou l’arrêt des médicaments peuvent faire revenir les symptômes. Les personnes qui reçoivent un traitement ont besoin d’un suivi de routine tous les 6 à 12 mois pour maintenir les niveaux hormonaux corrects.
Chez les nourrissons et les enfants, un traitement précoce et cohérent empêche les problèmes de développement. Les femmes enceintes atteintes de thyroïde sous-active nécessitent une surveillance minutieuse car les hormones thyroïdiennes sont essentielles pour le développement du cerveau fœtal.
En résumé, une thyroïde sous-active résulte de nombreuses causes différentes, allant des maladies auto-immunes à la carence en iode ou aux traitements médicaux. Chaque cause affecte la fonction thyroïdienne d’une manière unique. Reconnaître les symptômes, comprendre la cause sous-jacente et recevoir un diagnostic précis et un traitement approprié aidera à maintenir une fonction corporelle normale et à prévenir les complications à long terme.
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