Le taux de maladies sexuellement transmissibles (MST) aux États-Unis est en hausse. De 2013 à 2014 seulement, le nombre de cas de syphilis est passé de 56 482 à 63 450, tandis que les infections gonococciques n’ont cessé d’augmenter d’une année sur l’autre depuis 2009.
Le plus frappant peut-être, le nombre de cas de chlamydia a presque doublé au cours d’une seule décennie, passant de 929 462 en 2004 à 1 441 789 en 2014.
Bien qu’il soit bien connu que les MST peuvent augmenter considérablement le risque d’une personne de contracter le VIH, de nombreuses personnes ne comprennent toujours pas parfaitement pourquoi ou comment les MST peuvent facilement faciliter l’infection, même dans le cadre d’activités par ailleurs à faible risque comme le sexe oral. Le fait que bon nombre de ces maladies ne soient pas diagnostiquées ne fait qu’augmenter les risques d’infection.
S’il est clair que les infections ulcéreuses comme la syphilis – qui peuvent se manifester par des plaies ouvertes sur les organes génitaux – offrent une voie d’accès facile pour le virus, environ 20 % des cas n’ont pas de plaies. De plus, les ulcères syphilitiques du rectum ou du col de l’utérus passent souvent inaperçus ou passent inaperçus, créant une fenêtre de vulnérabilité accrue pendant la durée de l’infection primaire (environ 3 à 6 semaines).
Mais cela signifie-t-il que les infections ulcéreuses comme la syphilis sont en quelque sorte « pires » que les autres MST en ce qui concerne le VIH ? Examinons trois raisons pour lesquelles cela peut ne pas être le cas.
Une MST « recrute » activement des cellules à infecter par le VIH
Chaque fois qu’un agent pathogène (c’est-à-dire un agent pathogène) pénètre dans le corps, le système immunitaire s’active immédiatement, entraînant une réponse inflammatoire naturelle. L’inflammation se produit simplement parce que la fonction immunitaire passe à la vitesse supérieure, générant une pléthore de cellules immunitaires pour isoler et tuer l’agent pathogène.
Dans une infection localisée, telle qu’une MST, des cellules défensives telles que les lymphocytes T CD4 et CD8 sont recrutées en première ligne. Les cellules T CD4 sont des cellules « assistantes » qui dirigent essentiellement les cellules T CD8 « tueuses » pour neutraliser l’agent pathogène.
L’ironie est que les cellules mêmes censées signaler l’attaque – les cellules CD4 – sont celles qui sont préférentiellement ciblées par le VIH pour l’infection. Par conséquent, plus l’attaque pathogène est robuste, plus les cellules cibles sont recrutées et plus il est probable que le VIH soit capable de pénétrer les défenses immunitaires primaires de l’organisme.
C’est pourquoi même l’activité bactérienne sous le prépuce du pénis peut augmenter le potentiel d’acquisition du VIH, car l’accumulation de bactéries peut facilement déclencher une réponse immunitaire.
Ainsi, même si une MST ne compromet pas visiblement les tissus des organes génitaux, du rectum ou de la gorge, la forte concentration de cellules immunitaires sur le site de l’infection offre au VIH une plus grande opportunité de se développer, en particulier si l’infection n’est pas traitée.
Une MST augmente la concentration du VIH dans les liquides génitaux
De la même manière qu’une MST peut augmenter la vulnérabilité d’une personne au VIH, une MST peut également augmenter le risque d’une personne de transmettre le virus à d’autres. L’inflammation est, encore une fois, la cause principale, dans laquelle les cellules immunitaires sont agressivement recrutées sur le site de l’infection localisée.
Lorsque cela se produit, un processus appelé « excrétion du VIH » peut se produire. Ceci est défini comme la réactivation soudaine du VIH dormant, qui jusqu’à présent reposait dans des réservoirs cellulaires cachés. En raison de cette excrétion, le VIH nouvellement activé peut se multiplier et s’infiltrer dans les sécrétions vaginales et le sperme, augmentant en nombre bien au-delà de ce qui se produirait sans une MST.
Selon une méta-analyse de 2008 de l’École de santé publique et de médecine familiale de l’Université du Cap, l’excrétion du VIH dans le tractus génital est presque doublée à la suite d’une infection gonococcique ou à chlamydia active.
Pire encore, il peut le faire, qu’une personne soit ou non traitée pour le VIH. La recherche a montré qu’en présence d’une infection sexuellement transmissible, une personne sous traitement anti-VIH peut avoir un virus détectable dans les sécrétions génitales même si la charge virale dans son sang est complètement supprimée.
Certaines MST peuvent faire « rebondir » le VIH
L’un des principaux objectifs de la thérapie antirétrovirale (TAR) est de supprimer complètement le VIH à des niveaux indétectables. Ce faisant, la personne séropositive est beaucoup moins susceptible d’infecter les autres. En fait, la plupart des recherches semblent indiquer qu’une personne infectée par le VIH est plus de 90 % moins susceptible d’infecter un partenaire engagé et non infecté par le VIH si elle suit un TAR totalement suppressif.
Cependant, si cette personne subissait un rebond viral (c’est-à-dire le retour soudain de l’activité du VIH), le risque de transmission pourrait augmenter de façon exponentielle.
Selon des chercheurs de l’ANRS (Agence nationale de recherche sur le sida et l’hépatite) en France, les personnes séropositives ont un risque de rebond viral près de 200 % plus élevé si elles sont co-infectées par la syphilis. En moyenne, l’infection primaire par la syphilis entraîne une augmentation d’au moins cinq fois la charge virale chez les hommes infectés par le VIH. Cela inclut les hommes sous TAR continu et totalement suppressif, et se produit indépendamment de l’âge, de l’orientation sexuelle ou du statut immunitaire (tel que mesuré par le nombre de CD4).
Cela met en évidence le besoin accru de surveillance de la syphilis dans les populations à haut risque, en particulier les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes (HSH) qui représentent 83 % des cas de syphilis chez les hommes et 30 % de tous les nouveaux diagnostics de VIH aux États-Unis.
Bien qu’il ne semble pas y avoir d’association entre d’autres MST et le risque de rebond viral, le risque continu de transmission reste élevé chez les personnes non traitées pour le VIH.
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