Encéphalite à tiques (TBE) est une maladie infectieuse virale touchant le système nerveux central. La maladie se manifeste le plus souvent par une méningite, une encéphalite ou une méningo-encéphalite. La myélite et la paralysie vertébrale se produisent également. Dans environ un tiers des cas, des séquelles, principalement des dysfonctionnements cognitifs, persistent pendant un an ou plus.
Le nombre de cas signalés a augmenté dans la plupart des pays. La TBE pose un problème sanitaire préoccupant pour l’Europe, car le nombre de cas humains signalés de TBE dans toutes les régions endémiques d’Europe a augmenté de près de 400% au cours des trois dernières décennies.
Le virus de l’encéphalite transmis par les tiques est connu pour infecter une gamme d’hôtes, notamment les ruminants, les oiseaux, les rongeurs, les carnivores, les chevaux et les humains. La maladie peut également se propager des animaux aux humains, les ruminants et les chiens étant la principale source d’infection pour les humains.
Symptômes de l’encéphalite à tiques
Cette maladie est le plus souvent biphasique. Après une période d’incubation d’environ une semaine (intervalle: 4 à 28 jours) à partir de l’exposition (morsure de tique), des symptômes non spécifiques apparaissent. Ces symptômes sont de la fièvre, des malaises, des maux de tête, des nausées, des vomissements et des myalgies qui persistent pendant environ 5 jours. Puis, après environ une semaine sans symptômes, certains des personnes infectées développent des symptômes neurologiques, c’est-à-dire une méningite, une encéphalite ou une méningo-encéphalite. La myélite survient également avec ou sans encéphalite.
Les séquelles persistent pendant un an ou plus chez environ un tiers des personnes qui développent une maladie neurologique. Les symptômes à long terme les plus courants sont les maux de tête, les difficultés de concentration, les troubles de la mémoire et d’autres symptômes de dysfonctionnement cognitif.
La mortalité dépend du sous-type du virus. Pour le sous-type européen, les taux de mortalité sont de 0,5% à 2% pour les personnes qui développent une maladie neurologique.
Chez le chien, la maladie se manifeste également par un trouble neurologique avec des signes allant des tremblements aux convulsions et à la mort.
Chez les ruminants, une maladie neurologique est également présente et les animaux peuvent refuser de manger, sembler léthargiques et également développer des signes respiratoires.
Cause
La TBE est causée par le virus de l’encéphalite à tiques, un membre du genre Flavivirus dans la famille des Flaviviridae. Ce virus a été isolé pour la première fois en 1937. Trois sous-types de virus existent également: le virus de l’encéphalite à tiques européenne ou occidentale (transmis par Ixodes ricinus), Virus de l’encéphalite à tiques de Sibérie (transmis par I. persulcatus) et le virus de l’encéphalite transmise par les tiques d’Extrême-Orient, anciennement connu sous le nom de virus de l’encéphalite printanière russe (transmis par I. persulcatus).
Transmission du virus
Le virus est transmis par la piqûre de plusieurs espèces de tiques des bois infectées, y compris Ixodes scapularis, I. ricinus et I. persulcatus, ou (rarement) par le lait non pasteurisé de vaches infectées.
Une infection contractée par le lait de chèvre consommé sous forme de lait cru ou de fromage cru (Frischkäse) a été documentée en 2016 et 2017 dans le Land allemand du Bade-Wurtemberg. Aucun des infectés n’avait de maladie neurologique.
Diagnostic d’encéphalite à tiques
La détection d’anticorps IgM et IgG spécifiques dans le sérum des patients, associée à des signes cliniques typiques, est la principale méthode de diagnostic. Dans des situations plus compliquées, par exemple après la vaccination, des tests de présence d’anticorps dans le liquide céphalo-rachidien peuvent être nécessaires. Il a été déclaré que la ponction lombaire doit toujours être pratiquée lors du diagnostic de la TBE et que la pléocytose dans le liquide céphalo-rachidien doit être ajoutée aux critères de diagnostic.
La méthode PCR (Polymerase Chain Reaction) est rarement utilisée, car l’ARN du virus TBE n’est le plus souvent pas présent dans le sérum des patients ou le liquide céphalo-rachidien au moment des symptômes neurologiques.
La prévention d’encéphalite à tiques
La prévention comprend une prophylaxie non spécifique (prévention des piqûres de tiques, contrôle des tiques) et spécifique sous forme de vaccination. Les vaccins contre l’encéphalite à tiques sont très efficaces et disponibles dans de nombreuses régions d’endémie et dans les cliniques de voyage. Les noms commerciaux sont Encepur N et FSME-Immun CC.
Traitement d’encéphalite à tiques
Il n’existe pas de traitement antiviral spécifique pour la TBE. Les lésions cérébrales symptomatiques nécessitent une hospitalisation et des soins de soutien en fonction de la gravité du syndrome. Les médicaments anti-inflammatoires, tels que les corticostéroïdes, peuvent être envisagés dans des circonstances spécifiques pour le soulagement des symptômes. Une intubation trachéale et une assistance respiratoire peuvent être nécessaires.
Épidémiologie
En 2011, la maladie était la plus répandue en Europe centrale et orientale et en Asie du Nord. Environ dix à douze mille cas sont documentés chaque année mais les taux varient considérablement d’une région à l’autre. La majeure partie de la variation est le résultat de la variation de la population hôte, en particulier celle des cerfs. En Autriche, un vaste programme de vaccination gratuite depuis les années 1960 a réduit l’incidence en 2013 d’environ 85%.
En Allemagne, au cours des années 2010, il y a eu un minimum de 95 (2012) et un maximum de 584 cas (2018) de TBE (ou FSME comme on l’appelle en allemand). Plus de la moitié des cas signalés en 2019 avaient une méningite, une encéphalite ou une myélite. Le risque d’infection augmentait avec l’âge, en particulier chez les personnes de plus de 40 ans et il était plus élevé chez les hommes que chez les femmes. La plupart des cas ont été contractés en Bavière (46%) et dans le Bade-Wurtemberg (37%), beaucoup moins en Saxe, Hesse, Niedersachsen et d’autres États. Au total, 164 Landkreise sont désignées zones à risque FSME, y compris tout le Bade-Wurtemberg à l’exception de la ville de Heilbronn.
En Suède, la plupart des cas de TBE se produisent dans une bande allant de Stockholm à l’ouest, en particulier autour des lacs et de la région voisine de la mer Baltique. Il reflète la plus grande population impliquée dans des activités de plein air dans ces régions. Dans l’ensemble, pour l’Europe, le risque estimé est d’environ 1 cas pour 10 000 mois-homme d’activité forestière. Bien que dans certaines régions de Russie et de Slovénie, la prévalence des cas puisse atteindre 70 cas pour 100 000 habitants par an. Les voyageurs vers les régions endémiques ne deviennent pas souvent des cas, avec seulement 5 cas signalés parmi les voyageurs américains revenant d’Eurasie entre 2000 et 2011, un taux si bas qu’en 2016, les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis ont recommandé la vaccination uniquement pour ceux qui le seront. largement exposés dans les zones à haut risque.
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