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Home Maladies Autres maladies

Le lien entre le gluten et le psoriasis

by Jean-Charles Bourgeois
26/12/2021
0

Un régime sans gluten pourrait-il réduire les poussées de psoriasis ?

Plusieurs études suggèrent un lien entre le psoriasis et la maladie cœliaque. Les deux sont des maladies auto-immunes dans lesquelles le corps retourne inexplicablement ses défenses immunitaires sur lui-même. Avec le psoriasis, la cible principale est la peau ; avec la maladie cœliaque, la muqueuse de l’intestin grêle est l’objet de l’attaque.

Bien que les preuves soient loin d’être concluantes, certains scientifiques pensent que le gluten – la protéine alimentaire présente dans certaines céréales – déclenche non seulement la maladie cœliaque, mais peut également provoquer le psoriasis chez certaines personnes.

Il n’est pas tout à fait rare que les gens aient plus d’une maladie auto-immune. Une étude de 2012 dans la revue Autoimmune Disorders suggère que jusqu’à 34% des personnes atteintes d’une maladie auto-immune en auront une autre (appelée polyauto-immunité).Il reste à déterminer si le psoriasis et la maladie cœliaque sont intrinsèquement liés ou se produisent indépendamment l’un de l’autre.

Pétrir la pâte de l'homme

Howard George / Getty Images

Troubles auto-immuns et inflammation

La maladie cœliaque et le psoriasis sont tous deux des troubles auto-immuns, ce qui signifie que le système immunitaire attaque par erreur les cellules et les tissus normaux. Avec la maladie cœliaque, le système immunitaire attaque la muqueuse de l’intestin, connue sous le nom de villosités.Avec le psoriasis, le système immunitaire attaque les cellules appelées kératinocytes dans la couche externe de la peau (épiderme).

L’inflammation est l’un des dénominateurs communs à toutes les maladies auto-immunes. Avec la maladie cœliaque, l’inflammation aplatit et endommage les villosités en forme de doigt, interférant avec leur capacité à absorber les nutriments. Avec le psoriasis, l’inflammation déclenche l’hyperproduction de kératinocytes, conduisant à la formation de plaques sèches et squameuses.

L’inflammation contribue également aux lésions articulaires associées à la polyarthrite rhumatoïde et aux lésions des cellules nerveuses chez les personnes atteintes de sclérose en plaques.

Rôle de la génétique

La génétique joue également un rôle central. Selon une revue de 2016 dans le Journal of Immunology Research, les mutations génétiques sont généralement partagées entre différentes maladies auto-immunes, ce qui augmente le risque de polyauto-immunité.

Un tel exemple est une protéine de signalisation appelée antigène leucocytaire humain (HLA). Parmi ses fonctions, HLA présente des micro-organismes pathogènes au système immunitaire pour destruction.Si la protéine est défectueuse, elle peut inciter le système immunitaire à attaquer les cellules normales plutôt que les anormales.

Le rôle de certains allèles HLA-DRB1, y compris l’allèle HLA-DRB13, a été associé à certaines maladies auto-immunes, notamment le psoriasis, le rhumatisme psoriasique, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques et la myasthénie grave.

Le psoriasis et la maladie cœliaque partagent également des mutations HLA, en particulier HLA-DR3, HLA-DQ2 et HLA-DQ8.Cela étant dit, on ne sait toujours pas comment ces mutations influencent l’une ou l’autre maladie et quel rôle, le cas échéant, elles jouent dans la sensibilité au gluten.

Preuve actuelle

Les preuves soutenant le lien entre le gluten et les poussées de psoriasis sont à la fois convaincantes et contradictoires.La preuve est basée en grande partie sur la présence d’anticorps anti-gluten chez de nombreuses personnes (mais pas toutes) atteintes de psoriasis.

Les anticorps sont des protéines immunitaires que le corps produit en réponse à tout micro-organisme qu’il considère comme nocif.Leur rôle est d’alerter le système immunitaire chaque fois que le micro-organisme est présent afin qu’une attaque défensive puisse être lancée.

Chaque micro-organisme possède son propre anticorps unique que le corps produit lorsque l’organisme est détecté pour la première fois. Par la suite, il reste à sentinelle pour une réinfection.

Le fait même qu’une personne ait des anticorps contre le gluten signifie que le système immunitaire considère le gluten comme nocif. Sinon, il n’y aurait pas d’anticorps.

En tant que tels, les anticorps sont l’« empreinte digitale » que les pathologistes utilisent pour identifier positivement la maladie cœliaque.

La présence de ces anticorps chez les personnes atteintes de psoriasis peut signifier plusieurs choses :

  • Cela pourrait signifier qu’une personne a deux maladies auto-immunes indépendantes sans lien génétique. Même s’il n’y a pas de signes manifestes de maladie cœliaque, la maladie peut être latente et ne se manifester avec des symptômes que dans les années suivantes.
  • Cela pourrait signifier qu’il existe des liens génétiques partagés entre les troubles auto-immuns, mais ils ne sont activés que lorsqu’ils sont exposés à des déclencheurs environnementaux spécifiques.

Recherche contradictoire

Il est important de noter que la présence d’anticorps anti-gluten chez les personnes atteintes de psoriasis ne signifie pas que le gluten est un déclencheur du psoriasis. À ce jour, les preuves à l’appui de ce lien sont au mieux incertaines.

D’une part, une étude menée en Pologne en 2008 a révélé des taux d’anticorps anti-gluten significativement plus élevés chez les personnes atteintes de psoriasis que chez un groupe apparié de personnes sans psoriasis.Cela soulève la possibilité que les personnes touchées puissent, en fait, avoir une maladie cœliaque latente.

D’autre part, une étude de 2010 en Indeont rapporté que les personnes atteintes de psoriasis sévère présentaient des concentrations significativement plus élevées de deux types d’anticorps utilisés pour diagnostiquer la maladie cœliaque. Cependant, aucun des participants à l’étude n’avait d’anticorps anti-endomysium IgA, considérés comme les plus sensibles et spécifiques à la maladie cœliaque.

En fin de compte, les chercheurs ont conclu que les résultats « semblent impliquer une association entre le psoriasis et la maladie cœliaque asymptomatique ».

Malgré de telles affirmations, le fait même que toutes les personnes atteintes de psoriasis n’ont pas d’anticorps anti-gluten laisse beaucoup de place au doute.

Actuellement, aucune association médicale aux États-Unis ou à l’étranger n’a émis de recommandations pour le dépistage des anticorps de la maladie cœliaque chez les personnes atteintes de psoriasis.

Avantages d’un régime sans gluten

Si vous avez reçu un diagnostic de maladie cœliaque, vous devrez suivre un régime sans gluten. Si vous souffrez également de psoriasis, le régime alimentaire peut également aider votre peau en prime.

Une étude de 2014 dans le Journal of the American Academy of Dermatology a rapporté que, parmi 33 personnes atteintes de psoriasis qui avaient des anticorps riches en gluten, près de trois sur quatre (73 %) ont connu une amélioration de leurs symptômes cutanés après être devenus sans gluten.

Les conclusions étaient limitées par la petite taille de l’étude. De plus, rien n’indiquait que la même chose se produirait chez les personnes ayant de faibles niveaux d’anticorps anti-gluten. (Il est très douteux que cela profite aux personnes sans anticorps anti-gluten.)

La National Psoriasis Foundation (NPF) estime que le jury ne sait toujours pas si un régime sans gluten est un traitement viable pour le psoriasis. Cela dit, l’obésité est un déclencheur majeur du psoriasis.Si vous êtes en surpoids, adopter un régime alimentaire sain et minceur pourrait aider à contrôler votre psoriasis.

En fin de compte, les résultats positifs peuvent être attribués à la perte de poids plutôt qu’à l’atténuation de la sensibilité au gluten. Des recherches supplémentaires sont nécessaires avant de pouvoir tirer des conclusions.

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