Le virus varicelle-zona et le système nerveux

Le virus varicelle-zona (VZV) est au centre d’un large éventail de problèmes de santé douloureux. Au départ, cela ne provoque que la varicelle. Habituellement, bien que le virus ne disparaisse pas lorsque l’éruption cutanée disparaît. Au lieu de cela, le virus se cache, se cachant dans les cellules nerveuses ganglionnaires près de la moelle épinière, attendant l’occasion de faire une autre apparition.

Les bardeaux sont l’un des moyens les plus connus de VZV pour le deuxième tour. Le virus se glisse le long de la peau innervée par un nerf particulier, entraînant une éruption cutanée atroce. Même après la disparition de l’éruption cutanée, la douleur peut persister dans ce qu’on appelle la névralgie post-zostérienne.

Le zona est relativement bien connu mais le VZV peut parfois entraîner une vascularite, une méningo-encéphalite, une myélopathie, une nécrose rétinienne, une vasculopathie ou un syndrome de Ramsay Hunt. Tous ces troubles peuvent survenir sans éruption cutanée ou des mois après une éruption cutanée. Les évaluations de laboratoire courantes telles que la présence d’ADN VZV ou de cellules anormales dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) sont utiles si elles sont présentes, mais la maladie peut survenir même si ces résultats sont absents. Même s’il est cliniquement suspecté, le traitement des maladies neurologiques causées par le VZV peut être difficile.

Zona

L’herpès zoster, également appelé zona, est l’une des formes les plus largement reconnues d’infection par le VZV. Parce qu’il présente une éruption cutanée caractéristique, certaines personnes ne le considèrent pas comme un trouble neurologique. Cependant, l’éruption cutanée s’étend sur ce qu’on appelle une distribution dermatomique, c’est-à-dire une zone de peau innervée par une racine nerveuse particulière. En effet, cette racine nerveuse, ou ganglion, est l’endroit où le virus est resté en sommeil jusqu’à ce qu’il ait la possibilité de s’activer à nouveau. En fait, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) peut montrer une amélioration du ganglion affecté. Le trouble est très douloureux. Le traitement repose sur le valacyclovir pendant environ sept jours.

Névralgie post-zostérienne

La névralgie post-zostérienne met en évidence le fait que le zona est fondamentalement une maladie neurologique. Même après la disparition de l’éruption cutanée, la douleur causée par ce dermatome peut persister. Si cela dure plus de trois mois, un diagnostic de névralgie post-zostérienne (NPH) peut être posé. Le facteur de risque le plus important pour le développement d’une PHN est l’âge, avec plus de 30 pour cent des personnes de plus de 60 ans atteintes de zona qui développent une PHN. La maladie peut être due à une inflammation chronique due à une infection virale persistante, car des cellules inflammatoires chroniques ont été trouvées chez les personnes atteintes de PHN d’une durée allant jusqu’à 2 ans, et l’ADN et les protéines du VZV ont été trouvés dans le sang de nombreux patients atteints de PHN. Certains patients se sont améliorés grâce à un traitement antiviral intense, bien que le traitement par l’acyclovir IV ne soit pas approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) et que des essais cliniques bien conçus soient nécessaires. Il peut être très difficile de contrôler la douleur de la PHN. Un antidépresseur tricyclique, de la gabapentine, de la prégabaline ou des patchs de lidocaïne sont généralement le traitement de première intention, suivis des opioïdes, du tramadol ou de la capsaïcine en deuxième ou troisième intention. Une combinaison de traitements peut être plus efficace. La stimulation percutanée du champ nerveux périphérique, dans laquelle des électrodes de stimulation sont placées sous la zone la plus douloureuse, peut également apporter un soulagement.

Zona du Sine Herpète

Essentiellement, « zoster sine herpete » serait considéré comme une névralgie post-zostérienne, mais il n’y a jamais eu d’éruption vésiculeuse (herpès) pour commencer. La maladie peut être détectée par des anticorps dans le LCR. D’autres causes de douleur radiculaire, telles que la radiculopathie diabétique ou le conflit nerveux, doivent également être exclues par des études de neuro-imagerie. Le traitement implique de fortes doses d’acyclovir, avec un traitement de la douleur similaire à celui de la PHN.

Nécrose rétinienne

L’infection de l’œil par le VZV peut provoquer une mort cellulaire progressive dans la rétine. Cela provoque une douleur près de l’œil, ainsi qu’une vision floue. La vision périphérique est perdue en premier. Lorsqu’un médecin effectue un examen du fond d’œil, il peut constater des hémorragies et un blanchiment de la rétine. D’autres virus, comme le HSV et le cytomégalovirus, peuvent également provoquer une nécrose rétinienne. Habituellement, cela se produit chez les patients atteints du SIDA dont le nombre de lymphocytes T est très faible (< 10 cellules/mm^3). Le traitement repose généralement sur l'acyclovir IV, ainsi que sur des stéroïdes et de l'aspirine. Les injections intravitréennes d'agents antiviraux ont également été efficaces.

Méningo-encéphalite

Le terme méningo-encéphalite fait référence à une inflammation du cerveau et des tissus environnants. Cela peut provoquer des maux de tête, des changements cognitifs et des symptômes ou signes neurologiques focaux tels que des difficultés à parler ou une faiblesse d’un côté du corps. Tout cela peut se produire même sans éruption cutanée révélatrice. Une IRM peut montrer une amélioration des tissus entourant le cerveau, et une ponction lombaire peut montrer des anticorps IgG et IgM anti-VZV ou de l’ADN VZV dans le liquide céphalo-rachidien. Le traitement consiste en une dose élevée d’acyclovir intraveineux trois fois par jour pendant 10 à 14 jours.

Myélopathie

La myélopathie signifie des dommages à la moelle épinière. Cela peut entraîner une faiblesse progressive des jambes, ainsi qu’un engourdissement ou une incontinence de la vessie et des intestins. Une IRM peut montrer une grande lésion ou un accident vasculaire cérébral dans la moelle épinière. Les études sur le liquide céphalo-rachidien peuvent montrer les mêmes résultats que ceux attendus dans la méningo-encéphalite à VZV, avec des anticorps anti-VZV ou de l’ADN de VZV. Comme pour la méningo-encéphalite à VZV, le traitement repose sur l’acyclovir intraveineux à forte dose.

Vasculopathie

Le VZV peut avoir un impact sur les vaisseaux sanguins du cerveau et du système nerveux, entraînant des schémas complexes de symptômes causés par une diminution du flux sanguin. Cela peut entraîner des maux de tête, des changements cognitifs et des signes et symptômes neurologiques focaux. Une IRM montrera des lésions principalement près de la jonction gris-blanc, généralement profondément dans le cerveau. Parfois, le VZV peut cibler l’artère temporale, entraînant une artérite temporale avec perte de vision et douleur près de l’œil. Les études sur le LCR sont similaires à celles trouvées dans la méningo-encéphalite ou la myélopathie, et le traitement implique de fortes doses d’acyclovir IV.

Syndrome de Ramsay Hunt

En plus des ganglions de la racine dorsale autour de la colonne vertébrale, le VZV peut également être latent dans les ganglions des nerfs crâniens. Lorsque le virus se réactive dans les ganglions des nerfs crâniens, il peut produire des symptômes distinctifs appelés syndrome de Ramsay Hunt, qui peuvent provoquer une faiblesse faciale semblable à la paralysie de Bell, ainsi que plusieurs autres symptômes. Le signe classique de Ramsay Hunt est une éruption vésiculaire dans la membrane de l’oreille

Prévention des maladies liées au zona

Le VZV est latent chez jusqu’à 90 % des personnes. Un vaccin contre le VZV a été introduit en 2006 pour renforcer l’immunité contre la réactivation du VZV. Le vaccin est actuellement recommandé pour les personnes immunocompétentes de plus de 60 ans s’il n’y a pas eu d’antécédents récents de zona. Malgré son efficacité, le vaccin est sous-utilisé et des disparités d’absorption basées sur la race et l’origine ethnique ont également été notées.