L’âge, le poids, la génétique et les cycles menstruels jouent tous un rôle
Endométriose est une condition dans laquelle la muqueuse de l’utérus, appelée la endomètre, se développe à l’extérieur de l’utérus, s’étendant souvent aux trompes de Fallope, aux ovaires et à la paroi pelvienne. Près de la moitié des femmes touchées par l’endométriose auront des douleurs pelviennes chroniques, tandis qu’environ 70 pour cent auront des douleurs pendant leurs règles (dysménorrhée). L’infertilité est également courante, touchant jusqu’à une femme sur deux atteinte de la maladie.
Personne ne connaît actuellement la cause exacte de l’endométriose. On pense que la génétique, l’environnement et le mode de vie jouent un rôle majeur. Il existe également certains facteurs de risque qui peuvent augmenter votre probabilité de développer une endométriose, bien qu’ils aient tendance à être non modifiables (comme votre âge ou vos antécédents familiaux).
On ne sait pas ce qui peut être fait pour réduire votre risque personnel autre que de faire de l’exercice régulièrement et de maintenir généralement une santé optimale. Cela peut réduire les niveaux élevés d’œstrogènes qui contribuent à la gravité et à la fréquence des symptômes.
Causes courantes
Selon une étude publiée en 2016 dans le Lancet, plus de 10 millions de femmes seraient touchées par l’endométriose dans le monde. Elle est plus fréquente chez les femmes dans la trentaine et la quarantaine, mais peut toucher les filles dès l’âge de 10 ans.
Théories
Bien qu’il ne soit pas clair exactement ce qui cause l’endométriose, il existe plusieurs théories qui tentent d’expliquer pourquoi l’endométriose survient et pourquoi certaines femmes sont touchées et d’autres pas.
Menstruation rétrograde
L’hypothèse la plus ancienne est peut-être la théorie de la menstruation rétrograde. Cela suggère que certaines des cellules et des tissus du flux menstruel d’une femme peuvent refluer à travers les trompes de Fallope et dans la cavité péritonéale (l’espace à l’intérieur de l’abdomen qui contient les organes abdominaux).
Si cela se produit, on pense que les cellules peuvent s’implanter et établir des « ancrages » sur lesquels les tissus endométriaux de l’utérus peuvent commencer leur invasion vers l’extérieur. La menstruation rétrograde, cependant, n’est pas en mesure d’expliquer pleinement la genèse de l’endométriose étant donné que l’endométriose peut se développer chez les filles prépubères.
Théorie de l’induction
Une autre théorie propose que certaines hormones ou facteurs immunitaires puissent transformer par inadvertance certaines cellules du péritoine (la paroi de la cavité péritonéale) dans les cellules de l’endomètre.
Appelée théorie de l’induction, l’hypothèse est soutenue par la recherche animale dans laquelle des tissus utérins greffés sur le péritoine de babouins induisaient l’endométriose. Une évaluation ultérieure des tissus a révélé qu’ils étaient biologiquement distincts des lésions endométriales qui surviennent naturellement avec l’endométriose.
La théorie peut mieux expliquer pourquoi les filles prépubères contractent l’endométriose, ainsi que pourquoi certains cas d’endométriose affectent des organes distants tels que le cerveau, les poumons ou la peau.On ne sait toujours pas quel facteur ou quelle combinaison de facteurs (tels que les hormones, les maladies auto-immunes, les toxines, entre autres) peut agir comme « déclencheur » pour l’induction de l’endomètre.
Théorie des cellules embryonnaires
Une autre théorie, appelée théorie de la transformation des cellules embryonnaires, suggère que l’œstrogène peut transformer par inadvertance des cellules embryonnaires indifférenciées (cellules d’un embryon qui ne se sont pas encore spécialisées) en cellules endométriales pendant la puberté.
Selon la théorie, les cellules embryonnaires résiduelles dans l’appareil reproducteur féminin en développement (appelées conduits mülleriens) peut persister après la naissance et être induite par l’endométriose sous l’influence des œstrogènes. Cela peut expliquer pourquoi certaines filles plus jeunes souffrent d’endométriose étant donné que la puberté commence généralement chez les filles âgées de huit à 14 ans.
Là où la théorie échoue, c’est dans les cas où l’endométriose se développe en dehors de l’appareil reproducteur féminin. Certains scientifiques pensent que cela se produit lorsque les cellules endométriales délogées sont transportées par le système lymphatique vers des parties éloignées du corps, de la même manière que le lymphome et les cancers métastatiques.
La génétique
La plupart des scientifiques s’accordent à dire que la génétique joue un rôle important dans le développement de l’endométriose. Les statistiques à elles seules fournissent des preuves à l’appui.
Selon des recherches autrichiennes, le risque d’endométriose pour une femme est entre sept et dix fois plus élevé si elle a un parent au premier degré (comme une mère ou une sœur) atteint d’endométriose.
Même le fait d’avoir un parent au deuxième ou au troisième degré atteint d’endométriose peut augmenter votre risque.
Au-delà de l’hérédité des gènes, la génétique peut également contribuer indirectement en influençant la production d’hormones. L’endométriose survient généralement en présence de taux d’œstrogènes constamment élevés.Le syndrome d’excès d’aromatase (AEX) est un exemple extrême dans lequel une production élevée d’œstrogènes est liée à une mutation génétique spécifique.
On pense que l’endométriose n’est pas causée par une mais plusieurs mutations génétiques.Il peut s’agir de mutations somatiques (qui surviennent après la conception et ne peuvent être héritées), de mutations germinales (qui sont transmises à la progéniture) ou d’une combinaison des deux.
Les scientifiques ont identifié un certain nombre de mutations génétiques étroitement liées à l’endométriose, notamment :
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7p15.2, qui influence le développement utérin
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GREB1/FN1, qui aide à réguler la production d’œstrogènes
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MUC16, responsable de la formation de couches protectrices de mucus dans l’utérus
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CDKN2BAS, qui régule les gènes suppresseurs de tumeurs qui seraient liés à l’endométriose
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VEZT, qui aide à la création de gènes suppresseurs de tumeurs
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WNT4, qui est vital pour le développement de l’appareil reproducteur féminin
Malgré ces premières découvertes, il n’existe pas encore de tests génétiques ou génomiques permettant d’identifier ou de prédire de manière fiable le risque d’endométriose.
Autres facteurs de risque
Au-delà d’un risque familial, il existe un certain nombre d’autres caractéristiques généralement observées chez les femmes atteintes d’endométriose. Tous ces risques (ou aucun d’entre eux) ne sont nécessaires au développement de l’endométriose. Cependant, il n’est pas surprenant qu’une personne atteinte d’endométriose présente un ou plusieurs de ces facteurs de risque.
Âge
L’endométriose touche les femmes en âge de procréer, généralement entre 15 et 49 ans. Bien qu’elle puisse parfois se développer avant les premières règles d’une fille, l’endométriose survient généralement plusieurs années après le début des règles (ménarche).
La plupart des cas sont identifiés entre 25 et 35 ans, le moment de la vie où de nombreuses femmes essaient de tomber enceintes. Chez beaucoup de ces femmes, l’infertilité peut être le premier signe manifeste d’endométriose (ou celui qui les oblige à consulter un médecin).
Les estimations suggèrent qu’entre 20 pour cent et 50 pour cent des femmes traitées pour infertilité souffrent d’endométriose, selon un examen des études de 2010 dans le Journal of Assisted Reproduction and Genetics.
Poids
Un faible indice de masse corporelle (IMC) a longtemps été considéré comme un facteur de risque clé pour le développement de l’endométriose. (Ceci est contraire à de nombreux troubles de santé dans lesquels un IMC élevé contribue au risque de maladie.)
Selon une revue de 2017 portant sur 11 essais cliniques, le risque d’endométriose était de 31 % inférieur chez les femmes ayant un IMC supérieur à 40 (défini comme obèse) que les femmes de poids normal (IMC de 18,5 à 24,9). Même par rapport aux femmes en surpoids, les femmes obèses présentaient un risque global d’endométriose plus faible.
Caractéristiques menstruelles
Certaines caractéristiques du cycle menstruel sont couramment observées chez les femmes atteintes d’endométriose :
- Commencer ses règles avant l’âge de 12 ans
- Avoir des cycles menstruels courts, généralement inférieurs à 27 jours
- Avoir des règles abondantes durant plus de sept jours
- Passer la ménopause à un âge avancé
Plus vous êtes exposé longtemps aux œstrogènes (soit en commençant vos règles tôt ou en les terminant tard), plus votre risque d’endométriose est grand.
La même chose s’applique à la gravité des symptômes menstruels, qui se produit généralement avec des niveaux élevés d’œstrogènes.
Anomalies utérines
Les anomalies utérines peuvent augmenter le risque d’endométriose en facilitant les menstruations rétrogrades. Ceux-ci incluent des conditions qui modifient la position de l’utérus ou obstruent le flux menstruel. Les exemples comprennent:
- Fibromes utérins
- Polypes utérins
- Utérus rétrograde (également connu sous le nom d’utérus incliné) dans lequel l’utérus se courbe vers l’arrière au niveau du col de l’utérus plutôt que vers l’avant
- Malformations congénitales de l’utérus, y compris cryptoménorrhée (dans lequel la menstruation se produit mais ne peut pas être vue en raison d’une obstruction congénitale)
- Contractions vaginales asynchrones, dans lesquelles le vagin se contracte anormalement et/ou excessivement pendant la menstruation
Caractéristiques de la grossesse
Les femmes qui n’ont jamais été enceintes sont plus à risque d’endométriose. On ne sait pas s’il s’agit uniquement d’un facteur de risque d’endométriose ou s’il s’agit de la conséquence de l’infertilité qui touche près d’une femme sur deux atteinte de la maladie.
D’un autre côté, la grossesse et l’allaitement sont associés à un risque réduit d’endométriose. Ils le font en prolongeant l’absence de menstruations (aménorrhée post-partum), réduisant ainsi le taux d’œstrogènes et d’autres hormones associés aux symptômes de l’endométriose.
Contrairement à la croyance populaire, la grossesse ne « guérit » pas l’endométriose. Il peut apporter un soulagement temporaire (en particulier s’il est associé à l’allaitement), mais il n’élimine pas la prolifération endométriale sous-jacente.
Dans certains cas, l’endométriose peut disparaître complètement avec le début de la ménopause (sauf si vous prenez des œstrogènes).
Chirurgie abdominale
Les chirurgies abdominales comme une césarienne (section C) ou une hystérectomie peuvent parfois déplacer le tissu endométrial. Tous les tissus restants non détruits par le système immunitaire peuvent s’implanter à l’extérieur de l’utérus, entraînant une endométriose.
Une analyse suédoise de 2013 a conclu que les femmes qui avaient subi une césarienne avec leur premier enfant étaient 80 pour cent plus susceptibles de recevoir un diagnostic d’endométriose plus tard que celles qui ont accouché par voie vaginale.
Aucun risque n’a été observé après deux césariennes ou plus.
Environnement
Le mode de vie joue un rôle moins important dans le développement de l’endométriose qu’on ne pourrait l’imaginer. Cela rend l’atténuation du risque d’autant plus difficile étant donné qu’il existe peu de facteurs modifiables que vous pouvez changer.
Vous pourrez peut-être réduire vos chances en abaissant les niveaux d’œstrogènes dans votre corps. Cela est particulièrement vrai si vous avez des facteurs de risque connus d’endométriose, notamment des antécédents familiaux, une polyménorrhée ou une cryptoménorrhée.
Le Bureau de la santé des femmes à Washington, DC recommande les étapes suivantes pour aider à réduire et à normaliser vos niveaux d’œstrogènes :
- Faites de l’exercice régulièrement, idéalement plus de quatre heures par semaine.
- Réduisez votre consommation d’alcool à pas plus d’un verre par jour.
- Réduisez votre consommation de caféine, idéalement à pas plus d’une boisson contenant de la caféine par jour.
- Renseignez-vous auprès de votre professionnel de la santé sur la contraception à faible dose d’œstrogènes, y compris les pilules, les timbres ou les anneaux intravaginaux.
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